DORMIR Y SOÑAR

Versión 2.0

La neurofisiología del dormir y del soñar comienza sus investigaciones en las primeras décadas de ese siglo a partir de la invención del electroencefalógrafo, avance tecnológico fundamental que permitió el descubrimiento de la actividad eléctrica cerebral durante el sueño y la vigilia, hizo cambiar radicalmente la consideración pasiva del dormir y abrió una perspectiva nueva para estudio del sueño y de los sueños.

LOS REGISTROS ELECTROENCEFALOGRÁFICOS DURANTE LA VIGILIA

El electroencefalógrafo funciona registrando las señales electrofisiológicas que se generan en el encéfalo por la suma de las corrientes eléctricas de millones de neuronas. Esas señales en forma de cambios de voltaje se recogen mediante electrodos, se amplifican y se representan en gráficas que se denominan registros electroencefalográficos o electroencefalogramas (EEG). Cuando la persona a la que se practica está despierta, con los ojos abiertos y pensando en sus cosas o realizando alguna tarea mental, se observan ondas beta (se caracterizan por una frecuencia elevada, entre 14 y 30 hertzios, y una amplitud baja). Si a la persona se le pide que cierre los ojos y se relaje, aparecen ondas de frecuencia más baja (entre 8 y 13 hertzios, y mayor amplitud) denominadas ondas alfa.

El EEG representa la suma de los cambios de voltaje a lo largo del tiempo de los cientos de millones de neuronas de la corteza cerebral situadas bajo los electrodos de registro. La frecuencia alta de bajo voltaje (propia del ritmo beta) se interpreta como el resultado conjunto de la actividad eléctrica de muchos circuitos neurales dedicados a diferentes funciones a la vez (vigilia activa).

EEG DURANTE EL SUEÑO

Los estudios psicofisiológicos sobre el sueño se hacen en laboratorios de sueño y constan básicamente de dos elementos: una cama en la que el sujeto duerme y, en una habitación separada, el sistema de obtención de registros de las respuestas psicofisiológicas propias del sueño. Se suelen registrar también la frecuencia cardíaca, la respiratoria y la temperatura corporal. Estos registros, además del EEG, incluyen el electromiograma (EMG), que se utiliza para medir la tensión/distensión de la musculatura voluntaria, y el electrooculograma (EOG),
que se emplea para medir los movimientos de los ojos bajo los párpados. El EEG mientras se está dormido muestra patrones distintos que, a lo largo de la noche, cambian y se repiten. El descubrimiento de estos patrones EEG distintos mientras se duerme ha permitido identificar las fases del sueño, que constituyen las bases conceptuales a partir de la cuales se ha desarrollado la investigación neurofisiológica del sueño.

Los cambios en el EEG desde la vigilia a la fase N3 del sueño se caracterizan por la aparición en cada fase sucesiva de ondas cada vez más lentas (de menor frecuencia) y más amplias (de mayor voltaje), y un cambio a un patrón EEG similar al de la vigilia al entrar en sueño REM.

• FASE N1: Cuando la persona comienza a adormecerse, el EEG muestra ritmo alfa, entre 8 y 13 Hz, y enseguida entra en la fase N1 del sueño. Se caracteriza por la aparición de algunas ondas de ritmo theta entre 3 y 7 Hz. La fase N1 se suele considerar de adormecimiento, intermedia entre la vigilia y el sueño.
• FASE N2: Transcurridos unos minutos se pasa a la fase N2, en la que a la actividad theta de la fase anterior se añaden husos (spindles ) y complejos K. La fase N2 del sueño es de sueño ligero, durante el que, si la persona es despertada, a veces dice que no estaba dormida (pero sí estaba dormida). Los registros EMG de estas fases indican que el tono muscular va poco a poco decreciendo, y lo mismo sucede con la temperatura corporal y las frecuencias cardiaca y respiratoria.
• FASE N3: sueño de ondas lentas y se caracteriza por la presencia de ondas delta cuya frecuencia oscila entre 1 y 2 Hz. La fase N3 es de sueño profundo, el umbral de estimulación para despertar es elevado y, si el sujeto se despierta por un ruido fuerte u otro estímulo intenso, mostrará cierta desorientación hasta poder despejarse y alcanzar el estado de alerta.
• FASE REM: Después de la fase N3, y una vez transcurridos entre 60 y 90 minutos desde el inicio del sueño, el sujeto regresa brevemente a la fase N2, a veces a la N1, y entra a continuación en la fase de sueño REM, que se caracteriza por un trazado EEG de ondas rápidas de bajo voltaje similares a las de la vigilia, total ausencia de tono muscular en el registro EMG y movimientos rápidos de los ojos bajo los párpados, registrados mediante EOG. De esto procede la sigla REM, en inglés rapid eye movements. Cuando se despierta al sujeto durante la fase de sueño REM es muy frecuente que indique que estaba teniendo un sueño, sea capaz de referir en detalle lo que estaba soñando y que además se muestre enseguida despejado y alerta. También llamado sueño paradójico.

Las tres fases de sueño no-REM (denominada “sueño NREM”) seguidas de la fase de sueño REM constituyen un ciclo de sueño, que tiene una duración media de 90 minutos y se repite unas cuatro o cinco veces a lo largo del tiempo de sueño nocturno.

LAS DIFERENCIAS ENTRE LAS FASES REM Y NREM DE SUEÑO

Sueño NREM: el metabolismo cerebral disminuye y el cerebro gasta menos energía que durante la vigilia, las tasas cardiaca y respiratoria son bajas y regulares, y durante la fase N2 de sueño ligero se experimentan a veces ensoñaciones normalmente de duración corta y un carácter más conceptual que emocional.

Sueño REM: el metabolismo cerebral aumenta hasta alcanzar niveles similares a los de la vigilia, aumentan también la tensión arterial y las tasas cardiaca y respiratoria, se producen erecciones parciales del pene y tumefacción del clítoris sin necesidad de estar teniendo sueños de contenido erótico, y es durante esta fase cuando con más frecuencia aparecen en la mente esas ensoñaciones vívidas de carácter narrativo con
personajes, uno mismo incluido, espacios y sensaciones alucinatorias (sueños). Se calcula que cada noche se dedica alrededor de una hora y media a soñar. También se pueden observar breves sacudidas de piernas (twitchs).

Estas fases no se distribuyen uniformemente durante el tiempo dedicado al sueño, sino que la fase N3 aparece con más frecuencia y en períodos más largos al principio y la fase REM al final de una noche durmiendo. A lo largo de la vida el tiempo dedicado al sueño REM
disminuye desde las 8 horas del recién nacido a 1 hora en el anciano, mientras que el tiempo dedicado a sueño NREM se mantiene más constante, entre 8 horas diarias al principio de la vida y 5 en la senectud, si bien a partir de la edad adulta la mayor parte del sueño NREM es
sueño ligero, y sólo alrededor del 5% es sueño de ondas lentas. Esta diferencia en cantidad de sueño REM en función del estado de desarrollo al nacer entre especies de mamíferos es más marcada durante la infancia, pero se mantiene durante el resto de la vida.

¿POR QUÉ SE TIENE SUEÑO, Y PARA QUÉ SE DUERME?

Siegel (2009) ha propuesto que el sueño pudiera entenderse como una variante de los distintos estados de inactividad o dormancia observados en el reino animal. El sueño, con su inmovilidad y la escasa respuesta sensorial y motora a los estímulos externos, se diferencia sin embargo de todos ellos en que es rápidamente reversible, es posible pasar del sueño al estado de vigilia y atención al entorno en unos pocos segundos.

El sueño se habría originado en alguna especie ancestral, habría evolucionado y sería adaptativo para las especies actuales porque permite optimizar la distribución del comportamiento en el tiempo diario al mantener a los animales diurnos activos durante las horas del día que pueden llevar a cabo con mayor probabilidad de éxito las actividades dirigidas a la exploración, alimentación, reproducción, etcétera, necesarias para su supervivencia, e inactivos y a salvo de peligros durante el resto del tiempo. El sueño permitiría además ahorrar energía durante estos períodos de inactividad al disminuir el tono muscular, el metabolismo y la temperatura corporal. La propuesta de Siegel demuestra que las
exigencias concretas del medio ambiente en el que se desenvuelve cada especie han modelado sus formas de inactividad y sueño.

Efectos de la privación de sueño

Además del método comparativo de las formas de dormir entre especies animales, otra forma de investigar en el laboratorio las funciones fundamentales del sueño consiste en observar qué efectos produce la privación del sueño con el objetivo de tratar de ponerlos en relación con otras funciones del cerebro, del organismo en su conjunto o del comportamiento a las que, hipotéticamente, el sueño podría estar sirviendo.

La privación total de sueño durante períodos largos en ratas

Para privar de sueño durante largos períodos de tiempo a las ratas de laboratorio se ha empleado el “disco sobre el agua” (Rechtschaffen y cols., 1983, 1995). El sistema consiste en un disco suspendido sobre dos bandejas con agua muy poco profunda. El disco puede moverse en ambas direcciones controlado por un motor que, a su vez, está controlado por un ordenador. La rata experimental (a la que se va a privar de sueño) se coloca en una mitad del disco, y la rata control en la otra mitad. Ambas ratas tienen insertados electrodos para registrar EEG y EMG y poder así determinar cuándo entran en cada fase de sueño y cuantificarlas. Cuando el ordenador recibe la señal del EEG y EMG indicando que la rata experimental entra en sueño o en la fase de sueño de la que se desea privarla, se pone en funcionamiento el motor y el disco comienza a moverse lentamente, con lo que la rata ha de despertarse y caminar en la dirección opuesta o cae al agua y se despierta, ya que para
estos animales resulta imposible dormir mientras están en el agua. El disco se detiene cuando el ordenador recibe la señal de que la rata experimental lleva unos pocos segundos seguidos en estado de vigilia.

La privación total de sueño genera en las ratas de laboratorio graves trastornos metabólicos y de la termorregulación que, si se mantiene durante unas dos semanas, llevan a la muerte de los animales, y su recuperación se caracteriza por un importante rebote de sueño NREM
seguido de un rebote de sueño REM.

Los efectos de la privación total de sueño en humanos

La privación de sueño en seres humanos produce irritabilidad y ocasionalmente alucinaciones visuales. La restricción de sueño causa somnolencia y deficiencia perceptivas, cognitivas y psicomotrices que afectan al desenvolvimiento normal en la vida diaria. Si la restricción de sueño no se recupera durmiendo más horas, se genera deuda de sueño, que puede deteriorar la salud. Esto se descubrió gracias a Randy Gardner, un muchacho estadounidense de 17 años, psicológicamente estable y saludable, que decidió batir el récord Guinness de permanencia en vigilia en la que se mantuvo durante 264 horas seguidas, acompañado por William Dement que realizó el informe.

Se concluyó que la privación de sueño en humanos no parecía tener graves consecuencias fisiológicas ni psicológicas más allá del cansancio,
la dificultad de concentración o el mal humor derivados de la falta de sueño, y que estos efectos desaparecían al volver al ciclo normal de sueño y vigilia.

Los efectos de la restricción de sueño en humanos

La restricción de sueño causa somnolencia y deficiencias perceptivas, cognitivas y psicomotrices que afectan al desenvolvimiento normal en la vida diaria. Si la restricción de sueño no se recupera durmiendo más horas, se genera deuda de sueño, que puede deteriorar la salud (se ha relacionado con alteraciones metabólicas y hormonales reconocidas como factores de riesgo para desarrollar diabetes, hipertensión y obesidad).

Los investigadores del sueño están de acuerdo, por un lado, en que el sueño, en particular el sueño de ondas lentas, tiene una función en la recuperación del funcionamiento óptimo del cerebro tras el desgaste producido por la vigilia, y por otro, que cuando la falta de sueño
impide esa recuperación, además de somnolencia, aparecen lapsos de atención, deficiencias perceptivas, enlentecimiento de la memoria de trabajo, reducción del rendimiento cognitivo, bajo estado de ánimo e irritabilidad y pensamiento perseverante. El deterioro perceptivo y
psicomotor que se ha observado tras 24 horas de vigilia, o tras una semana durmiendo solo 4 horas diarias, es equivalente al observado con una tasa de alcoholemia entre 0,5 y 1 gramo de alcohol / litro de sangre (0,05 – 0,1% BAC). Si se duerme con normalidad y no se genera
deuda de sueño, dormir más horas de las necesarias no conlleva ningún beneficio o ventaja posterior.

Hay datos que indican que la privación selectiva de sueño REM en humanos no parece causar deterioros apreciables sobre el procesamiento cognitivo, la percepción o el aprendizaje en personas saludables y además mejora el estado de ánimo de los pacientes diagnosticados de
depresión mayor. Una prueba son los fármacos antidepresivos IMAOs y los tricíclicos, que suprimen totalmente el sueño REM sin afectar al sueño NREM y no se han descrito efectos como los que hemos señalado para la deuda de sueño después de meses seguidos de tratamiento, más allá del rebote de sueño REM que sí se ha observado cuando han dejado de tomar la medicación.

Debe quedar claro que el tiempo mínimo que cada persona concreta ha de dormir para no contraer deuda de sueño depende de sus propias características genéticas, fenotípicas y ambientales, y puede ser muy variable.

EL MODELO DE DOS PROCESOS DE LA REGULACIÓN DEL SUEÑO

El modelo de dos procesos de regulación del sueño postula que el ciclo de sueño y vigilia es el resultado de la interacción entre un proceso homeostático, que impulsa el sueño en función de las horas pasadas en vigilia, y de otro proceso circadiano, que impulsa la vigilia o
facilita el sueño dependiendo de que sea de día o de noche.

• El proceso circadiano (C) es un proceso fisiológico de regulación del sueño por el cual la somnolencia aumenta por la noche y disminuye por el día en los animales diurnos, y al revés en los animales nocturnos. Supone que algún centro cerebral, capaz de medir el tiempo, gobierna el ciclo diario de sueño y vigilia. Explicaría el jet lag.
• El proceso homeostático (S) es un proceso fisiológico de regulación del sueño por el cual la somnolencia aumenta en función del tiempo pasado en vigilia y disminuye en función del tiempo pasado durmiendo. Supone que durante las horas de vigilia se produce algún desequilibrio en el cerebro que se recuperaría durmiendo. Explica la falta de sueño por la noche si hemos dormido una siesta muy larga.

Circunstancias que también influyen en la regulación del sueño, en el ciclo de sueño y vigilia y en los trastornos del sueño:
• Amenaza de peligros reales o imaginarios.
• Disponibilidad o no de alimentos.
• Uso de estimulantes o hipnóticos.
• Presión social.
• Estado general de salud.
• Estímulos estresantes en general que se agrupan en un factor denominado “alostático”.

La alostasis es un concepto que se refiere al proceso por el cual el organismo pone en marcha determinados cambios en el comportamiento y en la fisiología para hacer frente y adaptarse a situaciones estresantes e inesperadas que ocurren en su medio ambiente, lo cual determina que algunos procesos homeostáticos, como el que regula el sueño, resulten alterados mientras esas situaciones no revierten. En ocasiones, puede conducir a dormir más o dormir menos. Si se mantienen durante períodos de tiempo largos, se produce carga alostática que puede alterar los puntos del equilibrio homeostático de diferentes sistemas del organismo y resultar perjudicial para la salud (como la “deuda de sueño”).

La adenosina es uno de los sustratos fisiológicos del proceso homeostático que impulsa el sueño

La investigación del proceso homeostático del sueño trata de averiguar de qué forma mide el cerebro la duración de la vigilia para, en función de esa medida, dormir a continuación más o menos tiempo, y predice la existencia de alguna sustancia que se acumula durante la vigilia y se degrada durante el sueño relacionada con el desgaste o con el cansancio que se produce tras un período largo de vigilia (adenosina). La adenosina es una molécula que funciona como neuromodulador y constituye uno de los posibles sustratos fisiológicos del proceso homeostático de regulación del sueño. La adenosina actúa sobre los receptores metabotrópicos A1 y A2_A:
• Receptores A1, inhibiendo a neuronas impulsoras de la vigilia. (hiperpolarizan).
• Receptores A2_A, activando a neuronas impulsoras del sueño. (despolarzian)

La adenosina se genera en las neuronas y en los astrocitos como resultado del catabolismo del ATP (trifosfato de adenosina), que es la molécula que emplean las células para impulsar sus reacciones químicas, por lo que la formación y liberación de adenosina al espacio extracelular está directamente relacionada con el gasto energético. Los estudios indican que la adenosina extracelular, cuya concentración aumenta en función de la prolongación de la vigilia y por lo tanto es un indicador de la presión homeostática para dormir, estaría facilitando el sueño mediante su acción excitadora a través de los receptores A2_A en centros impulsores del sueño y, a la vez, inhibiendo la vigilia mediante su acción inhibidora sobre centros nerviosos impulsores de la vigilia a través de los receptores A1.

El núcleo supraquiasmático (NSQ) dirige el proceso circadiano del ciclo sueño-vigilia

El NSQ consiste en un par de estructuras pequeñas y compactas situadas encima del quiasma óptico en la región anterior de la zona medial del hipotálamo. La actividad de las neuronas del NSQ es el marcapasos que organiza la distribución temporal diaria de procesos como la
temperatura corporal, la alimentación o la secreción de algunas hormonas, constituye el reloj maestro que controla las oscilaciones rítmicas de otros relojes periféricos ubicados en casi todos los tejidos del organismo y controla el ritmo circadiano y la distribución temporal diaria entre la vigilia y el sueño. El mecanismo de las neuronas del NSQ para medir el tiempo es de naturaleza genética.

• El NSQ gobierna el proceso circadiano de regulación del sueño.
• Las neuronas del NSQ están activas por el día y no lo están por la noche, en correlación con el bucle circadiano de expresión de determinados genes.
• El ritmo circadiano del NSQ se sincroniza diariamente con la luz solar.
• Las conexiones nerviosas entre el NSQ y la glándula pineal determinan que esta secrete melatonina durante las horas de oscuridad.
• La melatonina señala la duración de la noche y participa en el control de los ritmos estacionales y circadianos de los animales.

Investigadores sugirieron que el efecto activador de la iluminación sobre el NSQ podía estar
mediado por la vía retino hipotalámica que se origina en las células ganglionares de la retina
y transmite información al NSQ y a otras regiones. Se admite que el ritmo circadiano del NSQ
se sincroniza diariamente mediante una señal o zeitgeber, la luz solar de la mañana que actúa
sobre un tipo especial de células ganglionares de la retina denominadas células ganglionares
fotosensibles, que son fotorreceptores diferentes de los conos y los bastones. Estos fotorreceptores, que envían sus señales al NSQ a través de la vía retino hipotalámica, emplean como fotopigmento una proteína de la retina sensible a la intensidad de la luz denominada melanopsina.

La secreción nocturna de melatonina está gobernada por el NSQ y contribuye a sincronizar el reloj circadiano

La melatonina es una hormona producida por la glándula pineal cuya secreción al torrente sanguíneo está activa por la noche e inhibida por el día. Señala, por tanto, la duración de los períodos de oscuridad e interviene en la regulación de los ciclos circadianos y estacionales de los animales. La producción y liberación de melatonina a la sangre está controlada por un circuito multisináptico cuyas señales comienzan en el NSQ que, a su vez, recibe la señal hormonal de la melatonina procedente de la glándula pineal.

La melatonina actúa también sobre la adenohipófisis y la liberación de gonadotropinas, lo cual podría explicar su implicación en los ritmos estacionales de los que depende la conducta reproductora en muchos mamíferos. Algunas investigaciones han hecho bastante popular la utilización de melatonina como
regulador del sueño y, los hay que indican, por un lado, que la administración de melatonina puede producir somnolencia en distintas horas del día, y en ese caso funcionaría como hipnótico o facilitador del sueño, y por otro lado, que su administración como cronobiótico, es decir, como señal para facilitar la sincronización del proceso circadiano del sueño con el día y la noche ha mostrado cierta capacidad para adelantar y retrasar algunas horas el reloj circadiano.

El circuito que controla la liberación de melatonina por la glándula pineal está gobernado por el NSQ. El NSQ conecta con el núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV) mediante conexiones inhibitorias, por lo tanto las células del NPV muestran un patrón de actividad con la frecuencia de disparo alta por la noche y baja por el día. Este patrón de disparo, inverso al del NSQ, se transmite al resto del circuito y determina que la melatonina se secrete a niveles altos por la noche. El NPV envía axones por el fascículo prosencefálico medial (fpm) a la columna intermedia lateral de la médula espinal (IML), que forma parte de la rama simpática del sistema nervioso autónomo, y conecta a su vez con las neuronas simpáticas del ganglio superior cervical (GSC), que finalmente inerva la glándula pineal. La melatonina que libera por la noche la glándula pineal en el torrente sanguíneo actúa, entre otros lugares, sobre los receptores de melatonina del NSQ y contribuye a sincronizar el ritmo circadiano.

EL CIRCUITO NEURAL DEL CICLO SUEÑO–VIGILIA

Para estudiar el circuito neural del ciclo sueño – vigilia, vamos a seguir las conexiones del NSQ con otras regiones cerebrales que han mostrado su participación en los procesos de dormir y despertar.

En la zona subparaventricular se distribuye el output del NSQ

Muchas de las fibras que parten del NSQ alcanzan la zona subparaventricular del hipotálamo (ZSPV), que se localiza justo encima del NSQ. La función de esta zona parece ser separar los circuitos que controlan los distintos ritmos circadianos, ya que cuando se lesiona su región
dorsal, desaparece el ritmo circadiano de temperatura, mientras que las lesiones en su región ventral abolen los ritmos circadianos de actividad locomotora y de sueño-vigilia de forma parecida a como hemos visto que lo hacen las lesiones del NSQ, con períodos frecuentes
intercalados de sueño y vigilia a lo largo del día.

El núcleo dorsomedial del hipotálamo contribuye a sincronizar el ciclo de sueño-vigilia con los períodos de alimentación, y distribuye el output circadiano entre un centro hipotalámico de la vigilia y otro del sueño

El DMH muestra en la rata de laboratorio un ritmo circadiano activo por la noche e inactivo por el día, ajustable al momento de presentación de la comida. A esto se le denomina “actividad anticipatoria del alimento”, es decir, el DMH sincroniza el ciclo circadiano con la disponibilidad de alimentos, y es capaz por tanto de flexibilizar el ciclo de sueño–vigilia. La actividad del DMH es medido por la expresión de c-Fos. Este ritmo es independiente del ritmo del NSQ, que se sincroniza como sabemos por la luz del día. Cuando las neuronas del DMH han sido destruidas mediante lesiones por aminoácidos excitotóxicos se ha observado que las ratas no muestran incremento de la actividad y la vigilia alrededor del tiempo de presentación de la comida.

La actividad de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral impulsa el despertar

Las neuronas orexinérgicas estimulan el despertar mediante conexiones excitatorias con los núcleos diencefálicos y mesencefálicos promotores de la vigilia. Estos núcleos liberan acetilcolina o diferentes aminas en sus terminales sinápticas para activar el tálamo y la corteza cerebral. Durante la fase de inactividad de los animales, las conexiones del DMH hacia el VLPO cesan en su inhibición, y este puede activarse por la acción de la adenosina acumulada durante la vigilia.

Las neuronas orexinérgicas impulsan la vigilia en la parte del ciclo circadiano dedicada por las distintas especies animales a desarrollar sus actividades, a la vez que son capaces de facilitar la transición del sueño a la vigilia en cualquier momento del ciclo circadiano. Eso permite la
flexibilidad del sistema y la adaptación a circunstancias externas, como cambios en los períodos de alimentación o aparición de amenazas, aunque esa actividad neuronal orexinérgica es insuficiente para despertar a los animales cuando la presión homeostática para dormir se ha acumulado lo suficiente por la privación de sueño.

Las pruebas a favor de que las orexinas activan la vigilia comenzaron a acumularse a partir del descubrimiento de que las mutaciones en un receptor de orexina eran responsables de la enfermedad denominada narcolepsia la narcolepsia, que estaba asociada a deficiencias en el sistema orexinérgico. Para estimular las neuronas orexinérgicas se utiliza la técnica de optogenética.

Los núcleos tronco encefálicos y diencefálicos que sintetizan aminas y acetilcolina impulsan la vigilia

Las neuronas orexinérgicas del hipotálamo envían sus axones a distintas regiones del sistemanervioso, pero ejercen los efectos activadores del despertar mediante proyecciones que alcanzan a un grupo de núcleos diencefálicos y del tronco del encéfalo caracterizados por ser los lugares de síntesis de distintos neurotransmisores y neuromoduladores. Estos núcleos son:

• El locus coeruleus (LC) que sintetiza noradrenalina.
• El rafe dorsal (RD) sintetiza serotonina.
• El núcleo tuberomamilar del hipotálamo (TM) sintetiza histamina.
• El área tegmental ventral (ATV) y la sustancia gris periacueductal (SGPA) sintetizan dopamina.
• El núcleo tegmental laterodorsal/tegmental pedúnculo pontino (TLD/TPP), acetilcolina, y conecta con el prosencéfalo basal (PrB), que también sintetiza, entre otros, ese neurotransmisor.

Las proyecciones de estos núcleos alcanzan el tálamo y la corteza cerebral donde
liberan sus neurotransmisores para activarla. Se sabe que cuando una parte de esas
proyecciones se elimina al separar el mesencéfalo del prosencéfalo mediante un corte
quirúrgico, el animal entra en un estado comatoso y muestra permanentemente un EEG
cortical de ondas lentas similar al del sueño NREM (Bremer, 1935), mientras que, si la región
se estimula mediante electrodos, se produce un EEG desincronizado similar al de la vigilia. Esos resultados condujeron al concepto de “sistema reticular activador ascendente” (SRAA),
según el cual la actividad de la formación reticular del tronco del encéfalo y de sus núcleos,
estaría causando en la corteza cerebral el estado de activación y EEG desincronizado propio
de la vigilia, mientras que su desactivación por anestesia, traumas o por dormir, causaría el
EEG de ondas lentas propio del sueño NREM.

El núcleo ventrolateral del área preóptica (VLPO) promueve el sueño

El DMH envía conexiones inhibitorias GABAérgicas al VLPO, promotor del sueño. Se ha demostrado que las lesiones excitotóxicas bilaterales del VLPO causan una disminución del tiempo en sueño NREM de las ratas superior al 50%. Ese sueño perdido no se recupera mediante una mayor intensidad o profundidad del sueño que todavía queda, ya que las lesiones también producen una disminución de las ondas lentas en el EEG (de la potencia delta) superior al 55%. La cantidad de sueño NREM perdido por las ratas correlaciona con la cantidad de células destruidas en el núcleo del VLPO. Sin embargo, si la lesión se produce en células un poco alejadas del núcleo, en lo que se denomina VLPO extendido, lo que se observa es un decremento del sueño REM.

Las neuronas del VLPO solo están activas mientras los animales duermen, son inhibidoras del centro neural que impide el paso a la fase REM (a ese centro se le llama “REMoff”), por lo que la actividad del VLPO extendido estaría facilitando el paso a la fase REM durante el sueño NREM.
Constantin von Economo. Neurólogo austríaco, puso en conocimiento que las autopsias de enfermos con encefalitis letárgica que habían padecido un insomnio torturador mostraban inflamación del tejido nervioso en la región anterior de la cara lateral del tercer ventrículo, y
propuso que en esta región se localizaba un centro nervioso de control del sueño. Con experimentos en ratas, se debe saber que el ritmo circadiano de las ratas lesionadas no fue alterado, por lo que se piensa que existen otros centros nerviosos desconocidos e intactos
con la función de impulsar el sueño (Lu y cols., 2000).

Szymusiak registró mediante microelectrodos la actividad eléctrica de las neuronas del VLPO de ratas mientras dormían o estaban despiertas, y encontraron que la tasa de disparo de esas neuronas aumentaba durante el sueño NREM y REM, y disminuían durante la vigilia. Además, las neuronas del VLPO mostraron la mayor tasa de descarga cuando los animales dormían en la fase NREM profunda con ondas delta. Llegó a la conclusión de que las neuronas del VLPO se encuentran intensamente inhibidas durante la vigilia, incluso tras periodos de privación de sueño.
El VLPO solo dispara mientras los animales están durmiendo; mientras están despiertos, aunque tengan mucho sueño, el VLPO no dispara o lo hace a una tasa muy baja de descarga. En este punto, se nos plantean 2 preguntas: ¿Qué es entonces lo que inhibe la actividad del VLPO durante la vigilia, a pesar del impulso homeostático de la adenosina para activarlo tras algunas horas de privación de sueño? El VLPO está inhibido durante la vigilia, superando hasta cierto punto la presión homeostática de la adenosina que tiende a activarlo, porque lo inhibe la actividad de los centros impulsores de la vigilia. El VLPO resulta inhibido por el péptido opiáceo endomorfina. ¿Cómo y sobre qué estructuras nerviosas actúa el VLPO para inducir el sueño? El VLPO para inducir el sueño actúa, mediante conexiones inhibidoras que emplean galanina
y/o GABA como neurotransmisores, sobre los centros diencefálicos y del tronco del encéfalo, especialmente sobre el núcleo tuberomamilar (TM), el rafe dorsal (RD), la sustancia gris periacueductal (SGPA) y el locus coeruleus (LC) y sobre las neuronas orexinérgicas del HL. La
mayoría de estas conexiones son recíprocas, es decir, que los centros promotores de la vigilia inervados por el VLPO envían a su vez conexiones que inhiben esta estructura, y se ha demostrado que las neuronas del VLPO en cortes preparados in vitro resultan inhibidas por la noradrenalina y la serotonina. Estos datos indican que el VLPO promueve el sueño inhibiendo los centros nerviosos diencefálicos y del tronco del encéfalo promotores de la vigilia, los cuales, a su vez, con la excepción de las neuronas orexinérgicas del HL, inhibirían recíprocamente al VLPO durante la vigilia.

El modelo de biestable o flip-flop entre la vigilia y el sueño

Un biestable es un dispositivo eléctrico o electrónico que permite que un sistema capaz de adoptar dos estados diferentes se mantenga de forma estable en uno u otro durante un tiempo, hasta que una perturbación lo hace cambiar rápidamente al otro estado. En el caso del sueño y la vigilia, se trata de explicar la transición rápida y estable entre uno y otro a pesar de que las presiones homeostática y circadiana que gobiernan el ciclo actúan de forma lenta y continua a lo largo de horas, y en sentidos opuestos en momentos determinados. Según este modelo, las conexiones inhibidoras recíprocas entre el VLPO, promotor del sueño, y los centros diencefálicos y del tronco del encéfalo promotores de la vigilia, determinan que sólo uno de los extremos esté activo en cada momento, de forma que el sistema ha de estar en sueño o en vigilia, pero no puede estar en los dos a la vez. Para mantener el sistema estable resulta clave la actividad de las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral.

El SLD del puente promueve el sueño REM (REM-on) y la SGPAvl del mesencéfalo lo previene (REM-off)

Los circuitos neuronales responsables del sueño REM se encuentran en la región del mesencéfalo y el puente. En la región del tegmento mesopontino, hay un grupo de neuronas ventrales al locus coeruleus y ventrales al núcleo tegmental laterodorsal, denominadas por eso núcleo sublateral dorsal (SLD), que son las responsables de la generación del sueño REM por lo que sus lesiones causan una marcada disminución de sueño REM. Podemos distinguir 2 tipos de neuronas:

• “Neuronas REM-on”. Su función es promover el sueño REM. Están inhibidas durante la vigilia por conexiones GABAérgicas.
• “Neuronas REM-off”. Su función sería bloquear o impedir el sueño REM. Reciben a su vez conexiones inhibitorias GABAérgicas de las neuronas REM-on del SLD, de forma que ambos centros, el REM-on y el REM-off, se inhiben mutuamente y por eso no pueden estar activos los dos a la vez.

¿Qué explica que nunca se pase de la vigilia al sueño REM directamente? La actividad excitadora de las neuronas orexinérgicas del HL, de las neuronas promotoras de la vigilia noradrenérgicas del LC y serotoninérgicas del RD, sobre las neuronas REM-off hace imposible que un animal saludable entre en la fase REM desde la vigilia. Una vez que el animal se duerme, esos tres grupos de neuronas cesan en su actividad y las neuronas REMoff dejan de estar activadas.

En la figura se representan las conexiones del modelo propuesto por Saper y cols. (2010) según el cual los dos biestables, el de sueño–vigilia y el de REM-on– REM-off, se acoplan para permitir las transiciones rápidas, estables y ordenadas entre la vigilia y el sueño y, una vez en estado de sueño, entre las fases NREM y REM. La activación de las neuronas REM-on da lugar a la activación de los mecanismos nerviosos que subyacen a las características del sueño REM. Mediante conexiones inhibitorias hacia la médula espinal se produce la parálisis de la musculatura esquelética, con excepción de la musculatura ocular y la necesaria para respirar, y mediante conexiones excitatorias hacia la corteza cerebral se produce el EEG desincronizado que acompaña a la generación de ensueños.

FISIOLOGÍA Y FUNCIÓN DE LOS SUEÑOS

Soñar es una experiencia subjetiva generada por el funcionamiento del cerebro al dormir, y solo la persona que sueña puede observar el contenido de sus sueños. El estudio de los sueños está basado en los informes de los sujetos acerca de lo que han soñado y en los registros de la actividad cerebral que acompaña a los sueños. Entre las características generales de la experiencia de soñar se incluyen las siguientes:

• Narraciones en las que la acción está constituida por sucesiones organizadas de imágenes complejas.
• Las imágenes de los sueños son construidas internamente por el cerebro (se califican como alucinaciones). Esas imágenes son principalmente visuales e incluyen colores, movimientos y formas acompañadas de sensaciones auditivas y táctiles, y rara vez incluyen componentes olfatorios o gustativos. Van acompañados de emociones que, en algunas ocasiones, son muy intensas, y en otras justamente lo contrario.
• Pueden aparecer, además del propio durmiente como espectador y a veces también como protagonista, otras personas, animales, lugares o fragmentos de sucesos relacionados con el pasado.
• Lo soñado tiende a desaparecer rápida e irreversiblemente al despertar.

Una característica importante del funcionamiento cognitivo durante los sueños es la falta de control sobre el transcurso de sus contenidos y la ausencia de reflexividad o capacidad de percatarse de que lo que es está experimentando es un sueño, con la excepción de los sueños lúcidos. Es mucho más frecuente que las personas refieran salir de un sueño cuando son despertadas en la fase REM que en la fase NREM, ya que en la fase NREM, se suele dar otro tipo de actividad cognitiva caracterizada por pensamientos simples, sensaciones corporales y dificultad para describir impresiones.

Los sueños se generan por la actividad REM-on en el tronco del encefálo, el tálamo la corteza cerebral y el sistema límbico, mientras otras regiones cerebrales se desactivan y se inhibe la musculatura voluntaria

Durante la fase REM se observan ondas PGO (la causa de las alucinaciones visuales de los sueños):

• Están activas: las neuronas REM-on del tronco del encéfalo, el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal medial, relacionadas con la recuperación de recuerdos y el procesamiento emocional.
• Están inactivas: la región dorsolateral de la corteza prefrontal, la corteza parietal inferior y el giro cingulado posterior. relacionadas con la atención ejecutiva, la memoria de trabajo y la reflexividad.

Este patrón de actividad cerebral durante la fase REM puede explicar algunas de las características fenomenológicas de los sueños. La atonía muscular, impulsada por las “neuronas REM-on”, que acompaña a la fase REM impide que los movimientos que se están soñando irrumpan en la realidad objetiva. Se ha demostrado que la lesión de un grupo de neuronas en la región ventral del SLD reproduce la “conducta onírica”, es decir, abole la atonía muscular y causa que las ratas, mientras están en la fase REM según el patrón del EEG, muestren movimientos complejos, como caminar o lanzarse hacia algún objetivo.

En humanos se ha descrito el trastorno conductual del sueño REM, relacionado con alteraciones en el tronco del encéfalo, que consiste en falta de atonía muscular durante el sueño REM y tiene como consecuencia que las personas que lo padecen pongan en práctica sus sueños mientras duermen e involuntariamente se hagan daño o se lo hagan a la persona que duerme a su lado.

¿Qué impulsa los sueños?

Para explicar el carácter peculiar de los contenidos de los sueños y sus posibles funciones se han propuesto tres modelos teóricos:

• El psicodinámico de Freud.
• El de activación-síntesis de Hobson y McCarley.
• El neurocognitivo de Domhoff.

Estos tres modelos, que compiten entre sí, continúan desarrollándose en la actualidad con nuevos descubrimientos neurofisiológicos y del desarrollo cognitivo, y con revisiones teóricas.

La teoría psicodinámica de Freud

Para Sigmund Freud, todos los sueños, sin excepción, tienen su origen en la realización de deseos. Estos deseos pueden ser inaceptables o intolerables para las convicciones morales o sociales que el individuo ha asimilado durante su vida consciente. Por lo tanto, durante la vigilia, estos deseos son reprimidos por una instancia psíquica que Freud denominó el «censor». Sin embargo, en el estado de consciencia alterado del sueño, la satisfacción de estos deseos reprimidos puede manifestarse de manera desfigurada o transformada a través de mecanismos psíquicos como la condensación y el desplazamiento. Estos procesos dan lugar al carácter a veces extraño y fantástico de los sueños, que los distingue de las experiencias más realistas de la vigilia, y permiten evitar la ansiedad y el veto del censor.

El contenido de los sueños, tal como se manifiesta en el relato onírico, es una vía que el psicoanalista utiliza para intentar acceder a las ideas latentes, es decir, a los deseos reprimidos de naturaleza instintiva que residen en el inconsciente del individuo. De esta manera, el análisis del contenido de los sueños se convierte en una herramienta para comprender los conflictos internos y las tensiones psíquicas que la persona puede estar experimentando.

La realización de deseos que se representa en los sueños cumple una función importante, ya que alivia la tensión generada por el conflicto entre estos deseos y las normas sociales o morales que impiden su satisfacción en la vida consciente. De esta manera, el acto de soñar facilita que el sujeto pueda descansar y dormir en un estado más relajado y menos perturbado por la lucha interna entre los impulsos reprimidos y las restricciones impuestas por la sociedad.

En resumen, los sueños para Freud son manifestaciones de deseos reprimidos que se expresan de manera transformada en el estado de sueño para evitar la censura del censor y la ansiedad que conlleva la confrontación directa con esos deseos prohibidos. El análisis del contenido de los sueños es una herramienta valiosa para el psicoanálisis, ya que permite acceder a los conflictos internos del individuo y comprender mejor su psiquismo. Los sueños, en última instancia, cumplen una función de alivio al permitir la realización de deseos reprimidos y facilitar el descanso y la tranquilidad del soñador.

Ejemplo: Una persona que experimenta una gran cantidad de estrés y presión en el trabajo puede soñar que es una mariposa libre y ligera volando en un hermoso jardín. Este sueño podría reflejar el deseo reprimido de escapar de las responsabilidades y restricciones laborales, permitiendo que el individuo experimente momentáneamente una sensación de alivio y satisfacción en el mundo onírico.

La teoría de activación–síntesis de Hobson y McCarley y sus desarrollos

La teoría se basa en la neurofisiología de los sueños, donde se destaca la actividad automática y periódica de los circuitos de la región pontina del tronco del encéfalo. Es en esta región donde se encuentran las neuronas REM-on, que se activan durante la fase REM del sueño. Durante esta fase, el prosencéfalo procesa la información que proviene de los sistemas sensoriales, motores y emocionales activados por el tronco del encéfalo. Toda esta información es autogenerada de manera automática y aleatoria, sin estar relacionada con el mundo externo o los deseos conscientes del individuo que sueña. A pesar de esto, la corteza cerebral intenta dar cierta coherencia y sentido a estas experiencias oníricas.

De acuerdo con Hobson, los sueños son el resultado de una superposición de sistemas neurales compartidos entre la vigilia y el sueño REM. Esta interacción entre diferentes sistemas neurobiológicos sería la responsable de la experiencia onírica.

No obstante, Solms discrepa de la teoría de Hobson y propone una distinción entre las neuronas REM-on, ubicadas en el tronco del encéfalo, y las neuronas dream-on, que se localizarían en el prosencéfalo. Según Solms, estas neuronas dream-on, que son de naturaleza dopaminérgica, forman parte de los sistemas neurales de la motivación y la recompensa. Basándose en esta distinción y considerando que estas neuronas están vinculadas a los procesos de deseo e insatisfacción, Solms retoma y defiende la idea original de Freud, según la cual los sueños son impulsados por deseos insatisfechos.

En resumen, la teoría neurofisiológica de los sueños se apoya en la actividad de las neuronas REM-on del tronco del encéfalo durante la fase REM del sueño. Mientras que Hobson sostiene que los sueños son resultado de una superposición de sistemas neurales compartidos entre la vigilia y el sueño REM, Solms propone que los sueños están motivados por los deseos insatisfechos, siendo impulsados por las neuronas dream-on del prosencéfalo.

Ejemplo: Una persona que tiene una intensa pasión por viajar y explorar nuevos lugares, pero que debido a compromisos laborales y familiares no puede realizar esos viajes, podría tener sueños vívidos y emocionantes en los que se encuentra recorriendo exóticos destinos y viviendo aventuras inolvidables. En este caso, el deseo insatisfecho de viajar y explorar se manifestaría en sus sueños, impulsado por las neuronas dream-on relacionadas con la motivación y la recompensa en el prosencéfalo.

Los modelos neurocognitivos de los sueños

Según el modelo neurocognitivo de los sueños propuesto por Domhoff, los contenidos oníricos tienden a ser una continuación de los asuntos que ocupan la mente durante la vigilia. En otras palabras, lo que se sueña suele estar estrechamente relacionado con las preocupaciones y actividades de la vida diaria. La complejidad de los contenidos oníricos se desarrolla a lo largo de la infancia en paralelo con el desarrollo de otras capacidades cognitivas. De acuerdo con este modelo, los sueños son el resultado de la actividad de una red neural que se desarrolla durante la infancia y que también se ocupa de procesos cognitivos empleados durante la vigilia. El enfoque de Domhoff considera que los sueños son psicológicamente significativos, ya que son coherentes, están relacionados con otras variables psicológicas y muestran una continuidad con las concepciones y ocupaciones diarias de las personas. Sin embargo, esto no implica que los sueños tengan un propósito o función específica.

Para Nir y Tononi (2010), los sueños pueden ser considerados una forma poderosa de imaginación que se activa a partir de deseos, pensamientos abstractos y recuerdos. En este enfoque, el procesamiento cerebral durante los sueños se dirige desde arriba hacia abajo, lo que significa que las actividades mentales superiores, como la imaginación y la reflexión, influyen en la generación de los sueños. Esta propuesta contrasta con la teoría de activación-síntesis de Hobson, que sostiene que los sueños surgen primero a partir de la excitación del sistema visual producida por la actividad aleatoria de las neuronas del tronco del encéfalo y las ondas PGO, y luego se sintetizan e interpretan en la corteza cerebral.

Además, el enfoque de Nir y Tononi se alinea con el mecanismo hipotético propuesto por Freud para la generación de imágenes visuales durante los sueños, al que denominó «regresión». Esta regresión implicaría un retorno a estados mentales más primitivos, donde los deseos y pensamientos latentes encuentran expresión a través de símbolos y representaciones visuales.

En resumen, el modelo neurocognitivo de los sueños de Domhoff sugiere que los sueños reflejan las preocupaciones de la vida diaria y se desarrollan en paralelo con las habilidades cognitivas durante la infancia. Por otro lado, la perspectiva de Nir y Tononi destaca que los sueños son una forma de imaginación impulsada por deseos, pensamientos y recuerdos, que influyen en la generación de las experiencias oníricas. Ambas teorías aportan diferentes enfoques para comprender la complejidad y significado de los sueños en el contexto de la actividad cerebral y la mente humana.

Ejemplo: Una persona que está atravesando una etapa estresante en el trabajo y tiene preocupaciones sobre su rendimiento laboral, podría tener un sueño en el que se encuentra en una situación de competencia y presión en su empleo, pero con un desenlace positivo en el que logra superar los desafíos y obtener reconocimiento. Este sueño podría ser una manifestación de su deseo subconsciente de superar los obstáculos laborales y ser valorado en su ámbito profesional, mientras su mente refleja y procesa las tensiones diarias en un entorno imaginativo y simbólico.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

Trastornos del sueño

REFERENCIAS

• Collado Guirao, P., & Guillamón Fernández, A. (2017). Psicología fisiológica (1ª ed.). Madrid: Universidad Nacional de Educación a Distancia.
• Belloch, Sandín, Ramos Campos, and Sandín, Bonifacio. Manual De Psicopatología. 3ª edición. Madrid [etc.]: McGraw-Hill Interamericana De España, 2020. Print.