Diagnóstico y características clínicas
Meehl (1990). Postuló el concepto de esquizotaxia y su relación con la esquizofrenia (y el constructo psicométrico de esquizotipia). |
Murray et al. (2007). La psicosis no puede considerarse un trastorno del neurodesarrollo en sentido estricto, como el autismo o la discapacidad intelectual, sino más bien un modelo de riesgo del desarrollo. |
Read y Dillon (2013). La etiología de la esquizofrenia se ha relacionado siempre con una perspectiva biológica. Una parte de la investigación: ha revisado minuciosamente las alteraciones anatómicas y funcionales del sistema nervioso central (SNC), principalmente ta baja funcionalidad del córtex prefrontal (función ejecutiva), hiperactividad de la amígdala y alteraciones del hipocampo. Sin embarga, muchas de estas alteraciones no son específicas de la esquizofrenia, sino de diversos trastornos psicóticos, incluyendo la depresión. |
Howes y Murray (2014). Diferentes agresiones al SN en formación pueden incrementar las concentraciones DA tanto en regiones mesolímbicas como en la vía nigroestriada, evidenciándose según su impacto en el deterioro cognitivo y los indicadores prodrómicos. |
Kahn et al. (2015). La alteración del gen que codifica su biosíntesis ocasiona la hipofunción prefrontal GABA, por lo que se da una conectividad anormal, un desequilibrio en el balance excitación (glutamato)-inhibición (GABA) de la neurotransmisión cortical. |
Weinberger (2017). Desde un punto de vista fisiológico se han descrito diversas alteraciones cerebrales, especialmente con respecto a la comunicación intercelular en ciertas agrupaciones celulares. Uno los resultados más importantes y estables es la implicación de la transmisión DA y de las receptores D2/3. Estos hallazgos se han vinculado con alteraciones en el neurodesarrollo (p. ej., disminución de la densidad sináptica o «poda neuronal») y la desinhibición subcortical. |
Murray et al. (2017). Se han considerado también la edad tardía en la paternidad (p. ej., relacionado con la personalidad esquizotípica), el sexo (en los varones el inicio es más temprano, en las mujeres hay un inicio posterior y un repunte tardío), el urbanismo (una gran densidad de población ocasiona una cohesión e integración social bajas), y numerosos situaciones adversas, desde la pobreza, la migración, presiones sociales diversas, a sufrir situaciones traumáticas, o los posibles efectos de ciertas sustancias (p. ej., cannabis). |
Pérez-Álvarez (2018). La investigación actual, dedica mucho esfuerzo e inversión a la investigación genética y neurobiológica y muy poco a la investigación psicopatológica en sentido estricto. Como se puede ver es la persona le que emite la conducta (no el cerebro), en función de los antecedentes y consecuentes, considerando los aspectos culturales-históricos y su biografía particular. La experiencia subjetiva de la persona, en este caso las experiencias psicóticas, se fundamenta en (acto-en-contexto) que reclama de una concepción transteórica de la psicología como ciencia del sujeto y del comportamiento. |
Fonseca-Pedrero (2019). Después de más de 100 años de estudio, aún no se ha encontrado «la causas de la psicosis», por lo que tal vez sea más sensato hablar de razones y no de causas. |
Mansueño et al, (2019). Otros mediadores fundamentales de esta relación??? se refieren a las alteraciones del apego, la neurocognición y la cognición social. |
Fusar-Poli et al. (2020). Se han analizado numerosos genes, pero los hallazgos más fructíferos se relacionen con la incidencia de estos genes sobre la regulación de la neurotransmisión, la plasticidad sináptica, o con el sistema inmunitario. Sin embargo, más que una serie de genes implicados para explicar la psicosis, parece haber mayor acuerdo en que muchas de estas combinaciones genéticas están en interacción con el ambiente, resultando en ciertos efectos como lo sensibilización del sistema dopaminérgico (DA) o la activación continuada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA). |
Longden et al. (2020). Entre los factores más relevantes están las situaciones de trauma durante la infancia y situaciones de violencia o acoso durante los inicios de la adolescencia. Estas situaciones, especialmente las que implican abuso físico y/o sexual y negligencia, se han relacionado con los síntomas psicóticos. Queda cada vez más evidenciado el papel mediador de la disociación entre los traumas y la psicosis. |
Hay diversas dificultades inherentes a la delimitación de cada uno de los trastornos descritos en la clase diagnóstico de «Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos», Por ello, se ha dado más importancia a las dimensiones clínicas como componentes transdiagnósticos, que a los propias categorías diagnósticas en sí mismas, dados sus solapamientos conceptuales y la falta de validez observada de estos diagnósticos.
Se han propuesto infinidad de causas para explicar la psicosis, que oscilan desde el origen biológico hasta lo socio-cultural. No obstante, aún no se ha encontrado un marcador patognomónico o un mecanismo etiológico que explique el supuesto origen de este problema psicológico. No existe una causa necesaria y suficiente. Lo más sensato es ver la psicosis como la vía final común de expresión fenotípica de un conjunto heterogéneo de trastornos con múltiples etiologías y diferentes formas de presentación clínica (curso y pronóstico) que se encuentran modulados por variables bio-psico-sociales y que se circunscribe a un contexto socio-cultural determinado, y es experimentado por una persona. No debería descertarse la posible influencia epigenética de muchas circunstancias de adversidad social a los destacadas sobre la propio expresión genética.
Desde un punto de vista fisiológico, la cadena de procesos fisiológicos implicados es muy amplia. La interconexión entre los diferentes sistemas de neurotransmisión ocasiona que los resultados de procesos implicados abarque desde la transmisión serotoninérgica (especialmente receptores 5-HT2), al sistema inmunitario (elevación de citoquinas durante el proceso de neurodesarrollo), así como hormonas relacionados con la actividad social y la sensación de confianza y calma (oxitocina). Sin embargo, estas alteraciones pueden tener que ver con diferentes factores de riesgo, desde estrés durante el embarazo (afectando el neurodesarrollo del feto), factores pre o perinatales (p. ej., complicaciones obstétricas) a diferentes situaciones sociales adversas que sensibilicen el sistema de neurotransmisión (pobreza, maltrato, negligencia, violencia…) y/o influyan sobre la organización sináptica cortical que acontece en los inicios de la adolescencia.
En distintos momentos, participan factores que pueden provocar deterioro de la neurocognición y de la cognición social, como se expuso en la dimensión desorganizada. Posteriormente, las dificultades en el rendimiento académico, la tendencia al aislamiento, el consumo de sustancias o la exposición a situaciones de violencia o acoso, podrían tener que ver con la liberación DA y la saliencia aberrante a los estímulos del entorno. Esta interrelación entre los aspectos biológicos y ambientales condicionan los procesos cognitivos. Como se planteó en la dimensión desorganizada o cognitiva porque afectan al funcionamiento del SNC (funciones ejecutivas, memoria verbal, etc), pero también al plano del lenguaje, el habla y la comunicación. Como se planteó en la dimensión negativa, es posible que la relación de factores sea muy compleja, no lineal, por lo que pueden participar procesos neurocognitivos, afectivos y sociales en continua interacción.
La conducta humano es compleja por naturaleza, por lo que su comprensión requiere de modelos más sofisticados que permitan analizar y entender todo el abanico de comportamientos que conforman la diversidad humana (y no únicamente los signos y síntomas de psicosis), así como la información proveniente de los múltiples niveles de análisis involucrados (genético, cerebral, psicofisiológico, neurocognitivo, psicológico y cultural). La conducta humana se ajusta mal a lo lineal, a lo unilateral y a lo estático, por ello se hace necesario incorporar nuevos modelos como la teoría de los sistemas complejos, Este acercamiento entiende el ser humano como un sistema dinámico complejo, un conjunto de elementos (componentes), procedentes de diferentes niveles (desde el molecular hasta el cultural) que interactúan entre si y se modifican unos a otros a lo largo del tiempo, en diferentes escalas temporales (de milisegundos «a años).
El modelo de red considera los trastornos mentales (p. ej., la psicosis), como un sistema complejo de redes (causales) de síntomas y no como constructos (con una causa latente común). Desde el modelo de red. una variable latente (llamada psicosis) no sería la causa común que explica
la covarianza existente entre las síntomas y/o signos. Los síntomas y signos no reflejarían una causa subyacente (véase un trastorno mental), sino que serían constitutivos de la misma, El trastorno, por lo tanto, sería la relación (causal) y dinámica que se establece entre dos diferentes síntomas y signos. El trastorno sería la red de síntomas.
También se puede explicar la psicosis desde una perspectiva fenomenológica-contextual. Los síntomas psicóticos son vivenciados, padecidos, experimentados por una persona en función de su contexto biográfico y socio-cultural. Este modelo se centra en la persona, en la relación interpersonal, en el entendimiento de las experiencias en el contexto biográfico, en la recuperación del sentido del yo y en devolver a la persona al horizonte de la vida y, así, salir del entrampamiento de la esquizofrenia, sin prometer «un jardín de rosas». La psicosis, al igual que cualquier otro fenómeno psicológico, se da en una escala personal, fenoménica, operante, lingüística, y contextual.
Referencias
- Belloch, Sandín, Ramos Campos, and Sandín, Bonifacio. Manual De Psicopatología. 3ª edición. Madrid [etc.]: McGraw-Hill Interamericana De España, 2020. Print.