Debido a la ausencia de evidencias respecto a la hipótesis monoaminérgica de la depresión, la atención de las hipótesis acerca de la etiología de la depresión se ha trasladado desde los propios neurotransmisores monoaminérgicos hacia sus receptores y los posteriores eventos moleculares que estos receptores desencadenan, incluida la regulación de la expresión génica y el papel de los factores del crecimiento.
Hipótesis del receptor monoaminérgico en depresión. Esta hipótesis extiende la hipótesis clásica de la monoamina en depresión, proponiendo que una actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos causa sobrerregulación de receptores de neurotransmisores monoaminérgicos postsinápticos, dando lugar a la depresión.
La Hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión postula que una disminución de neurotransmisores monoaminérgicos (NE, 5HT y DA), produce una sobrerregulación (al alza) de receptores monoaminérgicos postsinápticos y finalmente depresión. No hay evidencias claras que respalden esa hipótesis.
REFERENCIAS
- Stahl, S., & Muntner, N. (2016). Psicofarmacología esencial de Stahl : Bases neurocientíficas y aplicaciones prácticas (4ª ed.; Ed. especial para alumnos de la UNED. ed., Aula Médica Formación en Salud). Madrid: Aula Médica.
- PowerPoint Profesora Alicia Ferrer Vadell