La respuesta de estrés

Hablar de la respuesta de estrés significa decir que el organismo se encuentra «estresado», o en estado de estrés. La existencia de estrés está esencialmente unida a la presencia de algún tipo de respuesta del organismo que es etiquetada como «de estrés». Además de las respuestas emocionales, pueden darse otras respuestas psicológicas asociadas (respuestas cognitivas y conductuales).

Respuestas fisiológicas

Respuestas fisiológicas relacionadas con el estrés
Masón (1968). Estableció la idea de totalización neuroendocrina (over-all); con esto pretendía indicar que el sistema neuroendocrino responde a los estresores en forma de patrones de respuesta totalitarios, implicando de hecho a cualquier sistema neuroendocrino del organismo.
Pérez y Sandín (1982). Los cambios hormonales que se producen durante el estrés podrían significar un proceso fisiológico asociado a los mecanismos del sistema nervioso central y/o autónomo. Una característica del sistema neuroendocrino es precisamente la gran sensibilidad a los diferentes estímulos con propiedades emocionales (p. ej., amenaza externa).
Sandín (1984, 1986). Los niveles endógenos de sustancias de tipo hormonal como las prostaglandinas o los neuropépticos (endorfinas, encefalinas, etc.) también pueden alterarse por el estrés.

Las respuestas fisiológicas asociadas al estrés fueron establecidas inicialmente por Selye, el cual implicó prioritariamente a la activación de los sistemas neuroendocrinos hipotálamo-hipófiso-corticosuprarrenal y médulo-suprarrenal, así como también a la activación del sistema nervioso autónomo simpático.

Masón observó que podían aislarse dos patrones diferentes de respuesta hormonal durante el estrés:

  • Primer patrón: incluye un subgrupo de hormonas constituido por los 17-hidroxicorticosteroides (17-OHCS), la adrenalina, la noradrenalina, la tiroxina y la hormona del crecimiento, y se caracteriza por una rápida subida de los niveles de estas hormonas. Temporalmente, las hormonas que adoptan la forma de respuesta del primer patrón muestran un perfil monofásico (ascenso-recuperación). La actividad tiroidea permanece incrementada durante más tiempo, alcanzando los valores más elevados incluso después de interrumpir la exposición del individuo al estresor.
  • Segundo patrón: consiste en una caída inicial del nivel hormonal, en la que se incluyen los andrógenos, los estrógenos y la insulina. Temporalmente, las hormonas que adoptan la forma de respuesta del segundo patrón muestran un perfil bifásico (descenso-ascenso).


Un análisis detenido del tipo de hormonas que se movilizan según uno u otro patrón nos indica que en la primera pauta (monofásica) están implicadas hormonas que, metabólicamente hablando, inducen efectos catabólicos sobre el organismo. Al contrario, las hormonas del segundo patrón (bifásico) ejercen efectos anabólicos. Por consiguiente, durante el estrés parece existir una respuesta global «ergotropa», con actividad catabólica, y otra «trofotropa», con actividad anabólica). La activación de los procesos catabólicos y la inhibición de los anabólicos poseen efectos directos para la posible adaptación del organismo sometido a estrés; en realidad, este es posiblemente el coste organísmico primario inducido por el «gravamen» del estrés.

No todas las respuestas hormonales al estrés son de tipo activador. El tipo de respuesta puede variar en función del sistema neuroendocrino de que se trate. Algunos sistemas responden incrementando la liberación hormonal, como es el caso de las hormonas suprarrenales (corteza y médula), tiroideas, hormona del crecimiento y otras hormonas hipofisarias (vasopresina, etc.).
Otros, por el contrario, responden frenando la secreción hormonal; esto ocurre para las hormonas sexuales y la insulina. Por otra parte, el estrés también puede asociarse a hipoactivación de la actividad del eje hipotálamo-hipófiso-corticosuprarrenal (p. ej., en algunas condiciones de estrés crónico tras un periodo prolongado de estrés agudo).

Funciones del sistema nervioso centralFunciones periféricas
✓ Facilitación del estado de activación, alerta y vigilancia, y de la atención, la cognición y la agresión.
✓ Inhibición de las funciones vegetativas (reproducción, alimentación, crecimiento, etc.).
✓ Alteración de los circuitos de autorregulación (excesiva activación o inhibición).
✓ Incremento de la oxigenación.
✓ Incremento de la nutrición del cerebro, el corazón y la musculatura.
✓ Incremento del tono cardiovascular y la respiración.
✓ Incremento del metabolismo (catabolismo, inhibición de la reproducción y el crecimiento).
✓ Incremento de la desintoxicación de productos metabólicos y sustancias extrañas.
✓ Alteración de los circuitos de autorregulación (incluida la inmunosupresión).
Principales funciones centrales y periféricas relacionadas con la respuesta de estrés. Tomado de Chrousos [2009]
El sistema neuroendocrino del estrés
Sandín (2001). Destacar el descubrimiento de neuronas CRH (neuronas peptidérgicas) en la amígdala que responden positivamente a los glucocorticoides, y cuya activación produce ansiedad. El hipocampo parece que ejerce un efecto inhibitorio sobre la actividad de la amígdala, así como también sobre los dos grandes ejes del sistema del estrés (núcleo paraventricular-CRH y locus coeruleus-sistemas simpáticos).
Sandín (2001). Existen dos tipos de linfocitos T colaboradores (7-helper, Th) según el tipo de citoquinas que secretan. Los linfocitos Th1 producen interleucina 1 (IL-1), interferón y factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor). Este tipo de citoquinas suele estar relacionado con la activación de macrófagos, la fagocitosis, la activación y proliferación de células NK, y la diferenciación de células T en células Th. Los linfocitos Th2 producen IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, e IL-13. Estas citoquinas son importantes para inducir en los linfocitos B la producción de inmunoglobulinas (IgA, IgE, IgG4). También promueven la activación e incremento de células cebadas (mastocitos o mast cells) y eosinófilos, y la inhibición de los macrófagos. Un aspecto importante del funcionamiento del sistema inmune es el balance de la actividad de los linfocitos Th1 y Th2. Los niveles elevados de actividad Th1 suelen asociarse a incrementos de la inmunidad celular (resistencia a infecciones producidas por virus, hongos y bacterias extracelulares) y a decrementos de la función por linfocitos Th2. En cambio, los elevados niveles de la función Th2 promueven la producción de las clases de anticuerpos IgE e IgA (resistencia a enfermedades por parásitos, desarrollo de enfermedades alérgicas, etc.) y el decremento de la función Th1.
Tsigos y Chrousos (2002). Las principales citoquinas inflamatorias (TNF, IL-1 e IL-6) pueden inducir estimulación del eje HHC de forma separada o de forma sinérgica entre ellas. La IL-6 desempeña un papel fundamental en la estimulación inmune del eje HHC, especialmente durante el estrés inflamatorio crónico.

Aunque el estrés parece asociarse a un conjunto amplio de respuestas fisiológicas, pudiendo afectar prácticamente a todo el organismo, existe un sistema del estrés que regula dichas respuestas que denominamos como «sistema neuroendocrino del estrés».

sistema neuroendocrino
Sistema neuroendocrino del estrés. Incluye componentes centrales y periféricos del sistema del estrés, así como sus interrelaciones funcionales y las relaciones con otros sistemas cerebrales implicados en la respuesta de estrés. Las neuronas CRH/ AVP y las neuronas catecolaminérgicas centrales del sistema LC/NA se inervan recíprocamente y se activan mutuamente. El eje HHC es controlado por varios circuitos de feedback. Los glucocorticoides estimulan el hipocampo y los centros de miedo de la amígdala. La activación del eje HHC induce un efecto supresor sobre los ejes GH/IGF, LH/T/E2, y TSH/T3; la activación del eje simpático incrementa la secreción de la citocina IL-6. A= adrenalina; ACTH =hormona adrenocorticotropa; AVP = arginina vasopresina; CRH = hormona liberadora de ACTH; DA = dopaminérgico; E2 = estradiol; GH = growth hormone; IGF = insulin-like growth factor, IL = interleucina; LC = locus coeruleus; LH = hormona luteínica; NA = noradrenalina; POMC = pro-opiomelanocortina; T =testosterona; T3 = triyodotironina; TNF= factor de necrosis tumoral; TSH =hormona estimuladora del tiroides. Tomado de Tsigos y Chrousos (2002).

La CRH cumple una amplia función en la coordinación de la respuesta del estrés, pues este neuropéptido parece que reproduce la fenomenología de dicha respuesta (incrementa la activación, el estado de alerta, la tasa respiratoria, el oxígeno y los nutrientes hacia el cerebro, la gluconeogénesis y la lipolisis). Bajo condiciones de ausencia de estrés, la actividad del sistema HHC varía fundamentalmente en función de las fluctuaciones de los ritmos circadianos (la secreción de cortisol ocurre solo durante seis horas diarias, las cuales suelen concentrarse durante la mañana tras el periodo de despertarse). El efecto inhibitorio que ejerce el cerebro sobre el sistema HHC durante los periodos circadianos parece estar controlado por el hipocampo. El hipocampo posee receptores para los glucocorticoides, y es el principal responsable de la inhibición tónica sobre el sistema HHC.

El complejo cerebral amígdala/hipocampo se activa durante el estrés primariamente por las neuronas catecolaminérgicas ascendentes que se originan en el tronco cerebral, o por estresores emocionales internos, tales como el miedo condicionado. La activación de la amígdala es importante para la recuperación y el análisis de información relevante a algún estresor determinado. En respuesta a los estresores emocionales, la amígdala puede estimular directamente tanto los componentes centrales del estrés como el sistema dopaminérgico mesolímbico.

El sistema mesocortical/mesolímbico se relaciona con el afecto, los fenómenos anticipatorios y los procesos cognitivos (sistema mesocortical) y con los procesos de reforzamiento y recompensa (sistema mesolímbico). El complejo amígdala/hipocampo regula la iniciación, propagación y terminación de la actividad del sistema del estrés, así como también los procesos de emocionales,
incluidas las reacciones de ansiedad, miedo e ira. Finalmente, el núcleo arcuato regula el ajuste de las sensaciones de dolor (a través de la endorfina beta y otros neuropéptidos POMC. La activación del sistema simpático incrementa la secreción de IL-6 y otras citoquinas pro-inflamatorias.

La respuesta de estrés puede estar desencadenada por diversos tipos de estresores, tales como un estímulo psicológico, un trauma o un estado de inflamación. Las citoquinas proinflamatorias y otros mediadores humorales de la inflamación son potentes activadores de la respuesta central del estrés. Las citoquinas pueden activar el eje HHC por estimulación de las vías catecolaminérgicas centrales. A su vez el sistema del estrés, a través de la activación del eje HHC (incremento de glucocorticoides), produce efectos inhibitorios sobre la respuesta inmune inflamatoria (la mayor parte de los componentes del sistema inmune son inhibidos por la acción del cortisol), regulando de este modo el posible descontrol de la respuesta inflamatoria. De esta forma se establece un mecanismo de autorregulación entre el sistema inmune y el sistema del estrés.

Se asume que la activación del eje HHC produce efectos inhibitorios de la respuesta inmune inflamatoria en general, pues casi todos los componentes de la respuesta inmune son inhibidos por el cortisol (p. ej„ a través de la reducción de citoquinas pronflamatorias). Aunque en general los efectos del estrés suelen considerarse de tipo inmunosupresivo, la investigación reciente ha venido constatando que los efectos del estrés sobre el sistema inmune no se reducen a esto, sino que afectan a otros mecanismos inmunológicos complejos, como el equilibrio en la actividad entre los linfocitos Th1y Th2. El estrés modifica el balance entre ambos, potenciando la preponderancia de la actividad Th2.

Respuestas psicológicas

Arnold (1967). La reacción del organismo bajo estrés es extraordinaria, y tiene como finalidad restaurar su funcionamiento normal. Tal actividad extraordinaria frecuentemente incluye acciones dirigidas hacia una meta (p. ej., ira que urge a luchar, dolor que activa y desencadena la respuesta de escape, etc.). De este modo, la emoción es activada junto a los cambios fisiológicos que caracterizan el «síndrome de estrés», cada vez que este (el estrés) es psicológicamente experimentado.
Lazarus (1993). Algunas estrategias de afrontamiento, como la planificación de solución de problemas y la reevaluación positiva, se han asociado a cambios emocionales favorables (de estados negativos a positivos); otras estrategias, como la confrontación y el distanciamiento, han correlacionado con cambios emocionales desfavorables (de estados negativos a más negativos).

La principal respuesta psicológica asociada al estrés es de tipo emocional. Un fenómeno que suele ser común en la respuesta de estrés es la sensación subjetiva de malestar emocional (distress), otro término empleado es el de tensión, o sensación subjetiva de tensión. El tipo de emociones que suelen acompañar a la experiencia de estrés son emociones negativas, como por ejemplo ansiedad, miedo, ira, depresión, etc. Las emociones acompañan y determinan en gran medida los procesos del estrés.

En circunstancias de estrés agudo es frecuente la experiencia subjetiva de ansiedad/miedo; cuando el estrés se cronifica predomina la experiencia de estado de ánimo depresivo. Esto se ha explicado en términos de «agotamiento» en los mecanismos neurotransmisores del sistema nervioso central (p. ej., sistemas catecolaminérgicos), por haber ocurrido un estado sostenido de activación neurofisiológica durante el estrés prolongado.

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Perfil de respuesta emocional asociado a la situación de estrés psicosocial producida por la pandemia de COVID-19 durante el periodo de confinamiento vivido en España durante los meses de marzo y abril de 2020. Partiendo de una muestra de más de mil participantes y una situación de elevado estrés psicosocial debido, tanto a las características de la pandemia (alto grado de amenaza, incertidumbre e impredecibilidad, invisibilidad, letalidad e incontrolabilidad del agente invasor, etc.), como por las condiciones restrictivas asociadas al propio confinamiento. La figura muestra el porcentaje de personas que indicaron haber experimentado cada emoción con la máxima frecuencia durante el periodo de confinamiento. Aunque el porcentaje de mujeres era superior al de hombres respecto a todas las emociones, el perfil de respuesta fue similar en ambos grupos, observándose mayor impacto sobre ciertas emociones (preocupación, estar estresado/agobiado, sentimiento de desesperanza, y depresión (en el grupo de mujeres), menor impacto sobre otras (ira/irritabilidad, y sentimiento de soledad), e intermedia en otras emociones (ansiedad, depresión, nerviosismo, e inquietud). Puede observarse, por tanto, que en una condición psicosocial de elevado nivel de amenaza, las respuestas emocionales de estrés no son uniformes para todos los tipos de emoción, variando significativamente entre ellas. Tomado de Sandín et al. (2020).

Las respuestas psicológicas asociadas al estrés no son únicamente respuestas emocionales. Así, se han referido también respuestas cognitivas y conductuales como variables psicológicas importantes. No obstante, al considerar estas variables como componentes de la respuesta del estrés independientes conceptualmente de la emoción y de otras variables del estrés, nos encontramos con algunos problemas teóricos y metodológicos:

  • Las respuestas cognitivas y conductuales que emite el organismo en estados de estrés suelen constituir modos de afrontamiento, ya que este consiste en esfuerzos cognitivos y conductuales ante la experiencia del estrés (emocional-fisiológica).
  • Ciertas respuestas cognitivas consisten en formas de valoración de la amenaza.
  • La emoción posee también componentes cognitivos y conductuales, además de la propia experiencia emocional.

La preocupación, la pérdida de control percibido y la negación son, por ejemplo, tres tipos de respuesta cognitiva de estrés señalados frecuentemente. Sin embargo, propiamente hablando, la preocupación es un componente cognitivo de la emoción (ansiedad), la sensación de pérdida de control es una faceta de la reevaluación cognitiva, y la negación es una estrategia de afrontamiento. La expresión de la ira, por otra parte, podría ser conceptuada como la forma conductual de una emoción, la ira. Al igual que con las respuestas cognitivas, la respuesta conductual del estrés se ha confundido a veces con estados desadaptativos comportamentales, como, por ejemplo, con la tartamudez y otros desajustes del lenguaje, la drogadicción, las conductas compulsivas, etc.

Existe una muy estrecha y particular interrelación entre las respuestas fisiológicas y emocionales del estrés y el afrontamiento. El afrontamiento tiene como finalidad reducir la experiencia subjetiva de la respuesta de estrés (componentes fisiológicos y emocionales). Una manera de hacerlo es focalizándose en la emoción; es decir, tratando de reducir el malestar emocional (tratar de olvidar el problema o negarse a tomarlo en serio son ejemplos de estrategias de afrontamiento focalizadas en la emoción).

Referencias

  • Belloch, Sandín, Ramos Campos, and Sandín, Bonifacio. Manual De Psicopatología. 3ª edición. Madrid [etc.]: McGraw-Hill Interamericana De España, 2020. Print.

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