El desarrollo cerebral viene preprogramado exquisita y detalladamente, sin embargo, no deja de ser un proceso dinámico y flexible, que se ve moldeado por la información del ambiente (o input) desde las primeras semanas de gestación. Tampoco es un proceso absolutamente flexible. La plasticidad cerebral se rige por unas limitaciones estructurales y funcionales que además varían a través de períodos críticos. Se puede distinguir entre dos tipos de plasticidad:
- Plasticidad asociada al propio desarrollo cerebral. Hace referencia a los mecanismos «expectantes de la experiencia» relacionados con el desarrollo de las funciones innatas y necesarias para la supervivencia (sistema motor, lenguaje, memoria). Son funciones que se adquieren sin esfuerzo, simplemente por estar expuesto al entorno, y presentan períodos sensibles o críticos para su adquisición.
- Plasticidad asociada a los procesos de aprendizaje. Hace referencia a mecanismos «dependientes de la experiencia«, relacionados con el aprendizaje de nuevas habilidades específicas de cada individuo. Su adquisición requiere esfuerzo y entrenamiento, y puede ocurrir en cualquier momento.
Estos procesos se encuentran afectados por la presencia de períodos sensibles o críticos. El inicio de estos periodos se produce cuando comienza de forma intensa la estimulación relevante para los circuitos, estímulos que están predeterminados genéticamente. Durante los períodos críticos se generan y consolidan unas sinapsis y se eliminan otras, estableciéndose una configuración neuronal específica. Dichos períodos terminan cuando la estimulación recibida ya no genera más cambios moleculares o celulares.
La ausencia de estimulación amplía el período crítico, pero si finalmente el circuito no es moldeado por el entorno, esa función quedará mermada (ejemplo: niños salvajes y la función del lenguaje). El circuito podría incluso reaprovecharse para otras funciones que compartan la misma estructura. La exposición a un entorno enriquecido induce un incremento del número de neuronas, células gliales, longitud de dendritas, etc., lo cual se ve reflejado en un procesamiento más eficiente.
| Periodo crítico | Funciones afectadas |
|---|---|
| Entre los 0 y 2 años | funciones sensoriomotoras |
| Entre 1 y 5 años | Lenguaje |
| Entre los 5 y 8 años | funciones ejecutivas |
Debido a la existencia de períodos críticos durante la maduración de los circuitos cerebrales y el desarrollo de las funciones cognitivas, emocionales y comportamentales, el daño cerebral temprano puede producir consecuencias devastadoras. Los estudios de Bryan Kolb pusieron de manifiesto que el pronóstico tras el daño cerebral temprano dependía de la función implicada, la magnitud y localización de la lesión, pero sobre todo de la edad en la que se producía. Los resultados globales de su investigación indican:
- Cuando la lesión cerebral se produce durante la neurogénesis (hasta el nacimiento en la rata; hasta el 50 mes de embarazo en el ser humano). Cierta recuperación posterior a costa de un peor rendimiento general. No se produce una disfunción local, sino una sobreproducción de nuevas neuronas que conlleva un descenso del cociente intelectual. Cuanto más temprana y extensa sea la lesión en esta etapa, mayor será la discapacidad intelectual.
- Si se afecta el proceso de migración neuronal y de diferenciación celular (la semana de vida en la rata; desde el 5º mes de gestación hasta el 1er mes postnatal en el ser humano). El efecto es devastador y mucho más grave que en etapas posteriores. Genera un mal posicionamiento de las neuronas: no solo no hacen lo que tenían que hacer, además entorpecen a otras. Influye la poda y la mielogénesis. En algunos casos los problemas son evidentes (agenesia del cuerpo calloso) y en otros solo observables mediante tractografía (ausencia del fascículo arqueado en el síndrome de Angelman o anomalías en el fascículo longitudinal en el autismo).
- Etapa de mayor crecimiento dendrítico y establecimiento de sinapsis (2º semana de vida en la rata; del 2º al 8º mes de vida en el ser humano). En esta etapa, una lesión no interrumpirá la ya prácticamente concluida organización cerebral, de hecho, esta organización cerebral será la responsable de recuperar y compensar el daño a través de nuevas conexiones que serán funcionales. Esta compensación puede mermar los sistemas neurales que estén “prestando ayuda”. P. ej., en niños que han sufrido lesiones en el hemisferio izquierdo entre el 1º y el 5º año de vida, se observa una reorganización de las funciones Lingüísticas con una recuperación que se asemeja a la normalidad.
- Pasado el período crítico de máxima plasticidad sináptica, las lesiones dejan secuelas equivalentes a las observadas en los adultos.
Referencias
- Arnedo Montoro, M. (2018). Neuropsicología del desarrollo. Madrid: Médica Panamericana.
- Power Point Alicia Ferrer
- Apuntes Jovana RN
- youtube