Teorías explicativas TDAH

Artigas-Pallarés et al. (2013); Asherson et al. (2016); Tarver et al. (2014). En el marco de las hipótesis diátesis-estrés, el TDAH es considerado un trastorno de etiopatogenia multifactorial, heterogénea y compleja, en el que una serie de vulnerabilidades neurobiológicas (asociadas a factores poligenéticos) interactúan entre sí y, a su vez, entran en combinación con factores ambientales.

El DSM-5 describe el TDAH como un trastorno del desarrollo sin causa específica identificada. La investigación ha desarrollado, sobre todo, dos marcadas líneas de estudio: una de ellas centrada en los aspectos biológicos del TDAH, y otra relativa a los procesos cognitivos implicados en la sintomatología nuclear del trastorno.

Teorías biologicistas

El modelo más adecuado para el entendimiento del TDAH es el biopsicosocial. El cerebro, el ambiente, las variables cognitivo-conductuales, interaccionan constantemente, de modo circular, no de un modo lineal, de manera que no se puede establecer, salvo en determinados casos, que la alteración de uno sea la causa del otro. Los factores de heredabilidad genética, o un posible trauma perinatal son claramente variables antecedentes, pero otras variables biológicas (registros fisiológicos o actividad catecolaminérgica), en la actualidad, solo pueden considerarse factores concurrentes (correlatos biológicos). Estos correlatos constituyen un substrato biológico de los síntomas cognitivo-conductuales, y no necesariamente son factores causales del trastorno. Por otro lado, que los comportamientos se den en determinados contextos no quiere decir que vengan determinados solo por las variables del contexto.

Factores genéticos
Faraone y Larsson (2019); Franke et al. (2012). Los estudios de genética molecular han mostrado que el TDAH es un trastorno poligenético en el que pueden existir alteraciones de varios genes en diferentes cromosomas, lo que explicaría la heterogeneidad en la configuración del fenotipo del TDAH y la relativa continuidad de su expresión sintomática a lo largo de la vida.

En general, los estudios realizados explorando el patrón en familias, gemelos y adopciones encuentran datos fiables y significativos para afirmar la existencia del componente genético en su origen y desarrollo. La investigación sobre la heredabilidad de TDAH ha confirmado una mayor probabilidad de presentar el trastorno si algún progenitor está afectado, es decir, que el padre o la madre tenga TDAH multiplica por 8,2 el riesgo de padecer el trastorno en sus hijos e hijas.

Principales genes implicados en el desarrollo del TDAH
gen FOXP2Implicado en el desarrollo del lenguaje, la formación de sinapsis neuronales y el aprendizaje.
gen DUSP6Implicado en el control de la neurotransmisión dopaminérgica.
gen SEMA6DTiene un papel fundamental en la formación de las ramificaciones a nivel neuronal
gen DRD4Vinculado a los receptores de dopamina
gen DRD5Vinculado a los receptores de dopamina
gen SCL6A3Vinculado a los transportadores de dopamina.
gen DATIVinculado a los transportadores de dopamina.
gen DAT5Vinculado a los transportadores de dopamina.
gen NETIVinculado a los transportadores de noradrenalina.
gen 5 HTRIBVinculado a los receptores de serotonina.
gen SNAP25Vinculado a las proteínas neuronales.
Factores epigenéticos
Sciberras et al. (2017). Los datos contrastados por estudios recientes han indicado que ninguno de los factores de riesgo prenatales propuestos aporta pruebas sólidas y suficientes para respaldar una relación causal definida respecto del TDAH, y cuanto más riguroso es el diseño del estudio, menos probable es que respalde una asociación en este sentido, lo que encaja dentro de la comprensión multicausal y multifactorial del trastorno.

La investigación sobre TDAH ha mostrado un interés creciente por averiguar como se relaciona la epigenética con el trastorno, encontrándose pruebas de la existencia de una afectación de la metilación del gen DRD4 y de la acetilación de las histonas de los genes P300, MTST4 y HDACI. Las investigaciones han encontrado un aumento del riesgo de padecer TDAH cuando:

  • Complicaciones durante la gestación y el parto tales como preeclampsia, parto inducido, hipoxia al nacer.
  • Elevados niveles de estrés mantenido de la madre durante el embarazo.
  • Consumo de tóxicos como alcohol o nicotina por parte de la gestante.
  • Consumo de ciertos fármacos, como benzodiacepinas y anticonvulsivantes.
  • Se han encontrado diferencias significativas asociadas a la metilación de ADN, presentando un 30 % de aumento del riesgo relativo de desarrollar de TDAH tras un consumo prolongado de paracetamol en el embarazo, durante un mínimo de 20 días.
  • Se ha encontrado que el desarrollo del TDAH presenta cierta relación con el nacimiento prematuro, un muy bajo peso al nacer y otras condiciones que puedan suponer alteraciones cerebrales sobre el córtex prefrontal.
  • La prematuridad es el factor ambiental con mayor evidencia en relación con el origen del trastorno. Se ha calculado que cuando el nacimiento ocurre entre las semanas 35-36, esos bebés tienen un 20-30 % más de probabilidad de tener TDAH que los nacidos a término y se duplica el riesgo de TDAH cuando el nacimiento sucede en las semanas 23-28. Además, la mitad de los bebés prematuros cuyo peso al nacer es inferior a 1.000 gramos desarrollan TDAH, reduciéndose este porcentaje a un 20 % cuando el peso oscila entre 1 y 1,5 kilos.
  • La severidad de la sintomatología TDAH también ha correlacionado con el grado de prematuridad, siendo mayor cuanto menor es la edad gestacional.
  • Se han encontrado mayor presencia de síntomas típicos de TDAH tras haber sufrido un traumatismo craneal durante el período perinatal.

También se han estudiado las posibles implicaciones epigenéticas de determinados factores ambientales, prestando especial atención a variables relacionadas con la alimentación, las pautas de crianza o factores ambientales de tipo psicosocial.

  • Respecto de la alimentación, se ha propuesto la llamada «hipótesis nutricional de TDAH» para valorar el posible efecto de determinados aspectos nutricionales en el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso central y, de ese modo, su posible relación con el TDAH.
    • Se han observado una interrelación entre los niveles elevados de azúcares simples en la dieta y el empeoramiento en la calidad del sueño en TDAH.
    • Efectos significativos de los suplementos omega-3 y 6, tomados en combinación, con mejoras en los síntomas clínicos de TDAH, fundamentalmente en medidas relacionadas con la atención).
    • Algunos estudios han sugerido que un déficit de hierro interfiere con un adecuado desarrollo del sistema nervioso central, al disminuir la densidad de receptores D2 y D4 del sistema dopaminérgico.
  • En cuanto a la posible relación entre los factores ambientales de tipo psicosocial y las pautas de crianza con el TDAH, los estudios indican que no tienen un efecto causal pero sí pueden tener un papel modulador durante el curso del trastorno. Entre otros factores psicosociales se ha estudiado la existencia de otros trastornos psiquiátricos en los padres (distintos al TDAH), los contextos de inestabilidad familiar, haber residido en instituciones en etapas evolutivas tempanas y en situación de adopción, la existencia de estilos de crianza inadecuados, la ruptura de vínculos y el bajo nivel socioeconómico, vinculado este a unas posibles peores condiciones para el desarrollo en general.
Factores neuroanatómicos
Fox et al. (2005). Observaron patrones específicos de funcionamiento en personas con TDAH en dos importantes redes cerebrales: la red neuronal orientada a tareas y la red neuronal por defecto. La primera se activa ante tareas cognitivamente exigentes, y la segunda está implicada en estados de ensoñación y divagación mental.
Carmona et al. (2009). Los primeros estudios de análisis volumétrico del estriado ventral en el TDAH habían determinado una reducción de volumen de aproximadamente un 25% en TDAH en comparación con el grupo control.
Franke et al. (2008); Landaas (2010); Ribasés et al. (2009). Las principales estructuras anatómicas que se han identificado en relación con el TDAH forman a su vez parte de los principales circuitos dopaminérgicos, noradrenérgicos y serotoninérgicos cerebrales, por lo que las teorías neuroanatómicas están claramente relacionadas con los correlatos neuroquímicos, lo que constituye un apoyo indirecto a la hipótesis catecolaminérgica en relación con el TDAH.
Mulligan et al. (2011). Identificaron una menor actividad cortical en personas con TDAH. Estudios con tomografía computarizada de emisión monofotónica (single photon emission computed tomography-SPECT-) reflejan una distribución anormal y reducida del flujo sanguíneo cerebral en TDAH en áreas frontales del hemisferio derecho. A través de pruebas de tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography: PET) se ha mostrado una disminución en el metabolismo cerebral regional de la glucosa en el lóbulo frontal.
Frodl y Skokauskas (2012). Identificaron a través de un estudio de metaanálisis, que los niños con TDAH presentan una reducción en el volumen del globo pálido derecho, del putamen derecho y del núcleo caudado (tanto en el hemisferio derecho como izquierdo), la amígdala y la corteza cingulada anterior (CCA).
Fair et al. (2013); Scheres et al. (2013). En relación con la anticipación de recompensas, se ha investigado la conectividad del estriado ventral en relación con la impulsividad a través métodos de IRMf en estado de reposo. En este sentido, se ha encontrado un aumento significativo de la conectividad funcional del estriado ventral y la corteza prefrontal ventromedial en la muestra de TDAH frente al grupo control, que se correlacionó significativamente con una medida de impulsividad.
Hart et al. (2012). Metaanálisis. Encontró evidencias para afirmar que las personas con TDAH presentan déficits en estas competencias que se relacionan con una hipoactivación funcional de áreas típicamente asociadas con el procesamiento del tiempo: córtex frontal inferior, corteza prefrontal dorsolateral, área motora suplementaria, córtex cingulado anterior, ganglios basales, regiones parietales y cerebelo. Además, se ha comprobado que los medicamentos estimulantes empleados en TDAH parecen mejorar algunos déficits en el timing al normalizar el hipofuncionamiento de las redes frontoestriatocerebelosas.
Hart et al. (2013). Metaanálisis. Encontró distintas anormalidades funcionales en TDAH relacionadas con déficits en la inhibición de las respuestas motoras y en la atención sostenida (vigilant attention) y pudo establecer relaciones entre estos déficits, las estructuras cerebrales subyacentes y los síntomas de hiperactividad/impulsividad y falta de atención en TDAH. Así, para las tareas de inhibición motora se observó hipoactivación en el área de la corteza frontal inferior derecha, que se extiende hasta la ínsula anterior, el área motora suplementaria, la CCA, el núcleo caudado y el tálamo.
Huang-Pollock et al. (2012); Kofler et al. (2013). Respecto de la atención y la variabilidad del tiempo de reacción en las pruebas de atención sostenida, se comprobó que los niños y adultos con TDAH presentan mayores errores de omisión atencional y un aumento en la variabilidad en el tiempo de reacción que los controles sin TDAH.
Dickstein et al. (2006); Hart et al. (2013). Estudios realizados con IRMf y magnetoencefalografía (MEG) han encontrado una hipoactivación de la corteza prefrontal, más marcada en el hemisferio derecho y en el núcleo caudado, así como alteraciones en el cíngulo anterior y en la activación de los ganglios basales.
Show et al. (2014). Confirmaron la existencia de diferencias volumétricas en la superficie del cuerpo estriado ventral entre pacientes con TDAH y personas con desarrollo normal, cuyas estructuras cerebrales, a diferencia de lo que sucedía en pacientes con TDAH, presentaban un mayor tamaño y crecimiento progresivo.
Plichta et al. (2014). Metaanálisis. Confirmó la hipoactivación del estriado ventral durante la anticipación de recompensas en personas con TDAH frente a lo observado en el grupo control de personas con desarrollo neurotípico, lo que permitió cuestionar el concepto de TDAH como simple extremo de un continuo sobre la variabilidad normal.
Castellanos y Aoki (2016). Observaron una menor sincronía entre redes neuronales de control cognitivo, lo que se ha relacionado con los síntomas de hiperactividad/impulsividad, y se ha añadido el papel de la amígdala en la regulación emocional, reflejando la existencia de retrasos y/o alteraciones madurativas de todos estos sistemas .
Hoogman et al. (2017). Revisando el mayor conjunto de datos hasta la fecha sobre investigaciones de neuroimagen acerca de alteraciones estructurales en niños y adultos con este trastorno, ha aportado nuevos conocimientos sobre la reducción de la amígdala bilateral, del núcleo accumbens y del hipocampo, ampliando la teoría del retraso de la maduración cerebral para el TDAH con la inclusión de estas estructuras subcorticales.

Las técnicas de neuroimagen han permitido conocer mejor las áreas cerebrales implicadas en el desarrollo del TDAH y se han mostrado alteraciones cerebrales a nivel estructural y funcional vinculadas con aspectos de volumetría, activación cortical y patrones de conectividad entre redes neuronales. Además, se han observado ciertos patrones en la actividad eléctrica y química cerebral diferentes a los que se producen en personas sin TDAH, con especial atención al déficit de ciertos neurotransmisores (dopamina, noradrenalina y serotonina) ligado a la sintomatología del trastorno. Por lo que se refiere a la volumetría, los adultos con TDAH presentan una reducción de volumen en la CCA. Sin embargo, con el tratamiento farmacológico a lo largo del tiempo, estas alteraciones parecen disminuir desde la infancia a la edad adulta. Pero los adultos en los que persisten síntomas TDAH parecen seguir sufriendo una reducción del volumen de la CCA.

  • En el desarrollo del TDAH se ha destacado el papel de diferentes áreas cerebrales:
    • Las áreas frontoestriatales:
    • Las áreas temporoparietales:
      • Regiones límbicas como la amígdala y el cíngulo anterior, relacionadas con los mecanismos de recompensa, motivación y regulación emocional. y las áreas cerebelosas, implicadas en el control de movimientos y otras funciones motoras, así como en algunas funciones cognitivas de tipo atencional.
  • A nivel estructural:
    • Se ha determinado la existencia de un retraso madurativo asociado a una reducción en términos de volumen cortical de varias de estas áreas, fundamentalmente en estructuras pertenecientes a los ganglios basales.
  • A nivel funcional:
    • Se han identificado una menor actividad metabólica cortical fundamentalmente asociada al hemisferio derecho y alteraciones en la conectividad en determinadas redes neuronales de control cognitivo (frontoparietal), atencionales (dorsal, ventral), la corteza visual, la red neuronal por defecto o red de modo predeterminado, y los circuitos relacionados con la amígdala y los sistemas de recompensa.

Al revisar la dinámica de interrelación de algunas de estas redes neuronales, se han observado patrones específicos de funcionamiento en personas con TDAH en dos importantes redes cerebrales: la red neuronal orientada a tareas y la red neuronal por defecto. En personas neurotípicas, cuando la red neuronal por defecto está activada, la red neuronal orientada a tareas permanece inactiva, pero esta última toma el mando ante la necesidad de atender una tarea cognitiva y, en ese momento, la red neuronal por defecto se desconecta. Cuando cesa la exigencia de la tarea concreta, la red neuronal por defecto toma protagonismo de nuevo. Si esta dinámica recíproca y secuencial de «apagado y encendido» no se produce adecuadamente, la capacidad de concentración de la persona disminuye.

Factores neuroquímicos
Fusar-Poli et al. (2012). Metaanálisis. Concluyó que los pacientes con TDAH que no habían sido tratados con medicación tenían una densidad del transportador de dopamina significativamente más baja que los sujetos del grupo control de personas sin TDAH, mientras que en los pacientes con TDAH que sí habían sido tratados farmacológicamente ocurría lo contrario, un aumento de esta densidad en comparación con los mismos controles.
Baumeister, et al. (2012). La regulación del patrón noradrenérgico se asocia a una mejora en el desempeño de las funciones cognitivas y afectivas.
Wang et al. (2013) publicaron un estudio en el que comprobaron que gracias al tratamiento con metilfenidato durante doce meses se lograba aumentar la disponibilidad de los transportadores de dopamina estriatal en el TDAH (caudado, putamen y estriatoventra).
Soutullo y Álvarez (2014). Estudios que han analizado el efecto de la medicación en TDAH han comprobado que un aumento de los niveles de dopamina y serotonina disponibles permite una reducción de los síntomas de impulsividad e hiperactividad.
Baroni y Castellanos (2015). Es posible que, durante años, el peso otorgado al patrón dopaminérgico en TDAH haya estado condicionado por la propia capacidad de las investigaciones a la hora de cuantificar los múltiples aspectos del sistema dopaminérgico estriado frente a las dificultades para explorar otros marcadores, prestando más atención a lo que se puede investigar mejor o más fácilmente. Este sesgo ha persistido en la investigación, pese a que también se han acumulado pruebas que implican de forma clara al sistema noradrenérgico en la modulación de la función cortical prefrontal.

Dentro de las teorías que contribuyen a la explicación del TDAH, el estudio de la química cerebral revela alteraciones en la neurotransmisión estrechamente vinculadas a las variaciones de tipo genético, principalmente, de los genes que codifican receptores y transportadores de dopamina y noradrenalina. En este sentido, se ha propuesto la llamada hipótesis catecolaminérgíca del TDAH. Las catecolaminas son sustancias que funcionan como neurotransmisores en el cerebro participando en el envío de señales electroquímicas entre neuronas. Las tres principales catecolaminas son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. La teoría dopaminérgica se basa en la existencia de déficits en dos regiones en las que la dopamina tiene un papel crucial: el cíngulo anterior, cuya hipoactivación produce un déficit cognitivo en las funciones ejecutivas (FE); y el núcleo caudado, cuya sobreactivación genera un exceso de conductas motoras, típicas en personas con TDAH.

Factores electrofisiológicos
Arns et al. (2013). Concluyeron en su estudio de metaanálisis que, si bien este patrón no se puede utilizar como medida diagnóstica para TDAH, las diferencias decrecientes encontradas en la ratio theta/beta a través de los años pueden ser consideradas como indicador pronóstico del trastorno.
Jeste et al. (2015). Si la ratio de las ondas theta/beta es excesivamente elevada (más cuanto mayor es el numerador respecto del denominador} pueden aparecer problemas de hiperactividad, impulsividad y dificultades atencionales característicos de la sintomatología del TDAH.

Las pruebas de neurofisiología clínica, como el electroencefalograma, permiten hacer una valoración del estado de maduración bioeléctrico del cerebro. La cartografía cerebral disponible indica un aumento de la potencia absoluta y relativa de bandas theta y delta del lóbulo frontal en TDAH, así como una disminución de la frecuencia media de alfa y beta, lo que revela una desviación y retraso en la maduración de la actividad cerebral en quienes padecen este trastorno. En general, las ondas alfa, beta, theta entran en funcionamiento según la actividad que se esté realizando. Desde esta perspectiva, la disfuncionalidad en TDAH se caracteriza por un incremento de las ondas theta (que produce un aumento de la actividad o de la excitación} y una disminución de las ondas alfa y beta (que favorecen el estado de reposo, relajación y atención consciente).

Teorías cognitivas

Los modelos cognitivos teóricos que se han planteado para TDAH se han centrado en comprender el papel de las funciones ejecutivas cognitivas y de la cognición social en el desarrollo de la sintomatología asociada al trastorno.

Factores relativos a las funciones ejecutivas

La investigación sobre las funciones ejecutivas ha pretendido identificar qué funciones estaban afectadas en el TDAH y cuál era el peso específico de cada una de ellas.

Modelos de déficit único
  • El modelo de inhibición conductual y autorregulación de Barkely (1997) es uno de los más influyentes en el estudio del TDAH. Inicialmente, este autor propuso un modelo neuropsicológico híbrido considerando que el déficit de inhibición de la respuesta conductual (ligada a la falta de autocontrol) era central en el desarrollo de la sintomatología del trastorno y afectaba, de forma principal y jerárquica, al resto de las funciones ejecutivas. Según este modelo, el TDAH sería un trastorno del desarrollo de la inhibición conductual, cuyo déficit genera, de forma secundaria, un déficit en el funcionamiento de las funciones ejecutivas especialmente vinculadas con la impulsividad e hiperactividad, y donde la atención no se considera un constructo central. Para Barkley, los problemas derivados de la falta de inhibición conductual repercuten fundamentalmente en cuatro funciones ejecutivas necesarias para alcanzar la autorregulación, desarrollar conductas orientadas a metas y maximizar resultados futuros. Estas cuatro funciones ejecutivas son:
    • Memoria de trabajo no verbal. Se asocia con la capacidad para representar la información en ausencia del estímulo que la originó, imitar comportamientos nuevos y manipular y organizar la información dentro del sentido del tiempo y la previsión de sus consecuencias.
    • Habla autodirigida o encubierta. Posibilita el seguimiento de instrucciones y reglas y la comprensión necesaria para la solución de problemas.
    • Autorregulación de los afectos, la motivación y la activación. Necesario para mantener un estado de alerta y activación al servicio de una meta.
    • Reconstitución de la conducta. Es el proceso que permite un análisis y síntesis de la conducta final. Su utilización promueve la flexibilidad cognitiva necesaria para generar nuevos comportamientos y resolver problemas .
  • El modelo de la memoria de trabajo de Rapport (2008) está basado en el modelo de Baddeley-Hitch y considera que lo que está afectado de forma nuclear en el TDAH es el funcionamiento de la memoria de trabajo (MT). El modelo de Rapport, en contraste con el de Barkley, defiende que el déficit de inhibición conductual es un déficit derivado de la disfunción de los procesos de la memoria de trabajo (MT). De esta manera, supone que la inhibición es una reacción a estímulos externos, que primero tienen que ser codificados y evaluados mediante los procesos cognitivos asociados a la MT.
Modelos de déficit múltiple
Corbiseiro et al. (2017); Faraone et al. (2019); Surman et al. (2013). Postulan que la desregulación emocional sea considerada como un síntoma nuclear más del TDAH, junto con la inatención, la hiperactividad y la impulsividad, contribuyendo así a completar la obligada comprensión multimodal del trastorno.

La heterogeneidad del TDAH ha supuesto la evolución de los modelos teóricos de déficit único a la conceptualización actual de propuestas explicativas de déficit múltiple. Se trata de modelos más complejos que integran variables cognitivas y emocionales, y su correspondencia con diferentes mecanismos fisiopatológicos específicos.

  • Modelo explicativo de Brown (2000; 2005). A diferencia del modelo de Barkley, no considera que la inhibición conductual sea central, sino que propone un modelo no jerárquico con seis funciones ejecutivas fundamentales actuando en conjunto. Postula que un adecuado nivel de desempeño requerirá el buen funcionamiento de las funciones ejecutivas tanto de forma independiente como en integración con el resto.
    • Activación. Se refiere a la capacidad para organizarse, establecer prioridades e iniciar una determinada actividad.
    • Concentración. Implica el mantenimiento de la atención y la modificación del foco en función de las necesidades de la tarea.
    • Esfuerzo. Se refiere a la capacidad para sostener el estado de alerta durante largos períodos de tiempo.
    • Emoción. Hace referencia a la modulación emocional que se asocia, fundamentalmente, con la tolerancia a la frustración.
    • Memoria. Se centra en la memoria de trabajo (MT) y la capacidad para acceder a los recuerdos.
    • Acción. Entendida como la capacidad de autorregulación durante una actividad.
  • Modelo cognitivo-energético de Sergeant (2000; 2005). Defiende la intervención terapéutica a través de estrategias de reforzamiento positivo. Pone el foco en la regulación de los estados energéticos necesarios para satisfacer las demandas de las tareas, produciendo esta dificultad déficits ejecutivos en el procesamiento de la información. Dichas dificultades se pondrían de manifiesto en tres niveles:
    • Referido a mecanismos atencionales. Engloba los procesos cognitivos básicos implicados en la codificación de estímulos, la búsqueda, el procesamiento central, la decisión y la organización motora de la respuesta.
    • Centrado en la alerta, la activación y el esfuerzo.
    • Mecanismos de supervisión, planificación, monitorización, detección y corrección de los errores.
  • El modelo de doble vía de Sonuga-Barke (2010; 2013). Este modelo reconoce la importancia de los factores cognitivos y de los factores motivaciones en la explicación del trastorno, aportando evidencias a favor de la complejidad neuropsicológica que lo caracteriza. Para explicar los síntomas cognitivos y conductuales del TDAH incorpora dos vías diferentes e independientes ubicadas en áreas cerebrales específicas: la vía cognitiva y la vía motivacional , en el que los síntomas asociados al TDAH son explicados a partir de la existencia de dificultades en el control inhibitorio y de la aversión a la demora y, además, por las dificultades relativas al procesamiento temporal (percepción del tiempo en términos retrospectivos y prospectivos), aunque no se contempla de forma específica la relevancia de la memoria de trabajo. Este modelo reconoce la importancia de los factores cognitivos y de los factores motivaciones en la explicación del trastorno, aportando evidencias a favor de la complejidad neuropsicológica que lo caracteriza.

Los modelos de déficit múltiple, además de aportar conocimiento sobre el funcionamiento cognitivo del TDAH, facilitan la comprensión de algunas comorbilidades:

  • Modelo dual de comorbilidad entre el TDAH y la dislexia. Se ha propuesto en referencia a que en ambos trastornos se aprecian dificultades en la velocidad de procesamiento, la MT verbal y la flexibilidad cognitiva. El déficit compartido mejor estudiado ha sido el bajo rendimiento en la velocidad de denominación automática rápida. La concordancia elevada en este factor ha mostrado un funcionamiento cognitivo compartido por ambos trastornos, lo que sugiere una causalidad u origen similar.
  • Modelo dual de comorbilidad con el autismo. Postula la existencia de déficits ejecutivos compartidos con autistas de alto nivel y con trastorno de Asperger. Algunos autores han encontrado semejanzas especialmente en el funcionamiento ejecutivo entre el TDAH y el autismo de alto nivel.
Factores relativos a la cognición social: teoría de la mente
Roselló-Miranda et al. (2016). El origen del concepto (ToM) se encuentra en los trabajos pioneros sobre primatología de Premack y Woodruf (1978) y, después, se centró en la investigación sobre el autismo. En los últimos años el interés científico sobre esta conceptualización ha ido en progresivo aumento, siendo en la actualidad un campo de estudio en el abordaje del TDAH con el objetivo de conocer la relación existente entre los problemas sociales y los déficits de funcionamiento ejecutivo que se presentan en este trastorno.

La teoría de la mente (ToM) se centra en el conocimiento de aquellas habilidades cognitivas que permiten a una persona comprender y predecir los estados mentales de otras personas: sus creencias, emociones e intenciones y, por tanto, se traduce en competencias de tipo social. Se ha propuesto una división del concepto de ToM en distintos procesos o niveles de complejidad:

  • Reconocimiento facial de emociones. Se asocia con la actividad de la amígdala.
  • Creencias de primer orden. Son aquellas que reflejan la capacidad de comprender las creencias de las demás personas acerca de una situación. Se ha señalado la importancia de la amígdala y la corteza frontal dorsolateral en el manejo de las creencias de primer orden.
  • Creencias de segundo orden. Se refieren a la habilidad para comprender que las personas tienen también pensamientos o creencias sobre los pensamientos de otras personas. Igualmente, se ha señalado la importancia de la amígdala y la corteza frontal dorsolateral en el manejo de las creencias de segundo orden.
  • Utilización social del lenguaje. En la capacidad para ironizar o mentir destaca el papel del giro frontal medial izquierdo y cingulado posterior.
  • Comportamiento social. En relación con las «meteduras de pata», se asocia con la actividad del frontal dorsolateral y ventromedial.

Referencias

  • Belloch, Sandín, Ramos Campos, and Sandín, Bonifacio. Manual De Psicopatología. 3ª edición. Madrid [etc.]: McGraw-Hill Interamericana De España, 2020. Print.

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