Trastorno por déficit de atención/hiperactividad

VERSIÓN 1.2

Introducción

Trujillo-Orrego et al. (2012). El DSM-III-R (APA, 1987) Supuso un importante avance empírico en la clasificación psicopatológica en general y, más en particular, en el caso del ahora rebautizado como «trastorno por déficit de atención con hiperactividad», pues como entidad diagnóstica por tin venía asociada a una importante fundamentación empírica (estadística y epidemiológica) del constructo, no exento, no obstante, de muy diversos problemas.

El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es objeto de ciertas polémicas mediáticas, sociales y también científicos, relacionadas con su diagnóstico y tratamiento. En algunas ocasiones, estas polémicas no están exentas de un manejo incorrecto e incluso torticero de la información. En otros casos, la controversia está mejor fundamentada y es de carácter puramente científico. A lo largo de la evolución histórica del TDAH para referirse a casos con sintomatología semejante a la del TDAH.

• Años 60. Se habla de «disfunción cerebral mínima», utilizado para hacer alusión a niños que presentaban dificultades de aprendizaje, de memoria y de coordinación psicomotriz, a la vez que labilidad emocional.
• El DSM-II (APA, 1968). Habla del trastorno de «reacción hipercinética infantil».
• DSM-III (APA,1980). Utilizó la etiqueta de «déficit de atención con y sin hiperactividad».
• DSM-III-R (APA, 1987). Utilizó la etiqueta «trastorno por déficit de atención con hiperactividad».
• DSM-IV (APA, 1994). Mantiene la denominación anterior e introducen tres subtipos: inatento, hiperactivo-impulsivo y combinado.
• DSM-IV-Tr (APA, 2000). Sin cambios respecto a la edición anterior.
• DSM-V (APA, 2013). Se rebautiza como «trastorno por déficit de atención/hiperactividad».

El TDAH no es un producto de la industria farmacéutica, ni un concepto actual. De serlo (según los autores del manual no lo es), lo sería viejo. El tratamiento farmacológico comenzó ya en los años cuarenta del pasado siglo; el metilfenidato se empezó a emplear a finales de los años cincuenta del siglo XX.

Clasificación y diagnóstico

Clasificación

El actual DSM-5 ubica el TDAH dentro de la categoría de trastornos del neurodesarrollo. El TDAH también es clasificado como un trastorno del neurodesarrollo en la CIE. En general, y a diferencia de ediciones anteriores, existe una gran similitud entre el DSM-5 y la CIE-11 respecto de la conceptualización diagnóstica del TDAH.

Los trastornos del neurodesarrollo presentan un inicio precoz (frecuentemente antes de los seis años) y se asocian a un déficit en el desarrollo evolutivo normal relacionado con disfunciones en los ámbitos personal, social, académico o laboral. En esta categoría diagnóstica se incluyen: la discapacidad intelectual, el retraso general del desarrollo, los trastornos de la comunicación, el trastorno del espectro autista, el trastorno específico del aprendizaje, los trastornos motores y otros trastornos del neurodesarrollo (especificado y no especificado). Estos trastornos presentan una frecuente concurrencia, es decir, que se presentan dos o más de ellos en una misma persona.

Diagnóstico y características clínicas

Kooij et al. (2019). En cualquier caso, la entidad diagnóstica del TDAH en adultos se ha hecho más explícita en el seno de la comunidad científica, desde el DSM-5 a la «Declaración del Consenso Europeo actualizada» sobre diagnóstico y tratamiento del TDAH en adultos.

El núcleo sintomático del TDAH lo constituye un patrón persistente de inatención e hiperactividad-impulsividad que no concuerda con el nivel de desarrollo esperable a cierta edad, y que genera interferencia (o reducción de la calidad) en el desarrollo de la persona, o en el funcionamiento social, académico o laboral. Estos criterios contribuyen a la diferenciación del trastorno respecto de la normalidad.

Criterios diagnósticos DSM-5 para el TDAH

A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo, que se caracteriza por 1️⃣ y/o 2️⃣: 1️⃣ Inatención. Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos seis meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y académicas/laborales: ✅ Con frecuencia falla en prestar la debida atención a detalles o por descuido se cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo o durante otras actividades (p. ej., se pasan por alto o se pierden detalles, el trabajo no se lleva a cabo con precisión). ✅ Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades recreativas (p. ej., tiene dificultad para mantener la atención en clases, conversaciones o la lectura prolongada). ✅ Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente (p. ej., parece tener la mente en otras cosas, incluso en ausencia de cualquier distracción aparente). ✅ Con frecuencia no sigue las instrucciones y no termina las tareas escolares, los quehaceres o los deberes laborales (p. ej., inicia tareas, pero se distrae rápidamente y se evade con facilidad). ✅ Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades (p. ej., dificultad para gestionar tareas secuenciales, dificultad para poner los materiales y pertenencias en orden, descuido y desorganización en el trabajo, mala gestión del tiempo, no cumple los plazos). ✅ Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (p. ej., tareas escolares o quehaceres domésticos; en adolescentes mayores y adultos, preparación de informes, completar formularios, revisar artículos largos). ✅ Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades (p. ej., materiales escolares, lápices, libros, instrumentos, billetero, llaves, papeles del trabajo, gafas, móvil). ✅ Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos (para adolescentes mayores y adultos, puede incluir pensamientos no relacionados). ✅ Con frecuencia olvida las actividades cotidianas (p. ej., hacer las tareas, hacer las diligencias; en adolescentes mayores y adultos, devolver las llamadas, pagar las facturas, acudir a las citas). Nota: Los síntomas no son solo una manifestación del comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o fracaso en la comprensión de tareas o instrucciones. Para adolescentes mayores y adultos (a partir de los 17 años de edad), se requiere un mínimo de cinco síntomas. 2️⃣ Hiperactividad e impulsividad. Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante, al menos, seis meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente a las actividades sociales y académicas/laborales: ✅Con frecuencia juguetea con o golpea las manos o los pies o se retuerce en el asiento. ✅ Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado (p. ej., se levanta en la clase, en la oficina o en otro lugar de trabajo, o en otras situaciones que requieren mantenerse en su lugar). ✅ Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado. (Nota: en adolescentes o adultos, puede limitarse a estar inquieto). ✅ Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en actividades recreativas. ✅ Con frecuencia está «ocupado», actuando como «si lo impulsara un motor» (p. ej., es incapaz de estar o se siente incómodo estando quieto durante un tiempo prolongado, como en restaurantes, reuniones; los otros pueden pensar que está intranquilo o que le resulta difícil seguirlos). ✅ Con frecuencia habla excesivamente. ✅ Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una pregunta (p. ej., termina las frases de otros, no respeta el turno de conversación). ✅ Con frecuencia le es difícil esperar su turno (p. ej., mientras espera en una cola). ✅ Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros (p. ej., se mete en las conversaciones, juegos o actividades, puede empezar a utilizar las cosas de otras personas sin esperar o recibir permiso; en adolescentes y adultos, puede inmiscuirse o adelantarse a lo que hacen otros). Nota: Los síntomas no son solo una manifestación del comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o fracaso para comprender tareas o instrucciones. Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se requiere un mínimo de cinco síntomas. B. Algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos estaban presentes antes de los 12 años. C. Varios síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos están presentes en dos o más contextos (p. ej., en casa, en la escuela o en el trabajo, con los amigos o parientes, en otras actividades). D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social, académico o laboral, o reducen la calidad de los mismos. E. Los síntomas no se producen exclusivamente durante el curso de la esquizofrenia o de otro trastorno psicótico y no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad, intoxicación o abstinencia de sustancias). Especificar si: ✅ Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos seis meses. ✅ Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio A1 (inatención) pero no se cumple el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos seis meses. ✅ Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) y no se cumple el Criterio A1 (inatención) durante los últimos seis meses. Especificar si: En remisión parcial: Cuando previamente se cumplían todos los criterios, no todos los criterios se han cumplido durante los últimos seis meses, y los síntomas siguen deteriorando el funcionamiento social, académico o laboral. Especificar si: ✅Leve: Pocos o ningún síntoma están presentes más que los necesarios para el diagnóstico, y los síntomas solo producen deterioro mínimo del funcionamiento social o laboral. ✅Moderado: Síntomas o deterioros funcionales presentes entre «leve» y «grave». ✅Grave: Presencia de muchos síntomas aparte de los necesarios para el diagnóstico o de varios síntomas particularmente graves, o los síntomas producen deterioro notable del funcionamiento social o laboral.

• Los ítems de inatención hacen referencia a déficits en la calidad o mantenimiento de la atención en el tiempo y a dificultades de gestión u organización, tal como se pone de manifiesto en el surgimiento de problemas a la hora de realizar distintas tareas o actividades (académicas, laborales, recreativas u otras de la vida cotidiana), incluyendo la evitación de aquellas que requieren un especial esfuerzo atencional, así como en problemas de interacción personal.
• Los ítems de hiperactividad e impulsividad se refieren a conductas motoras y, en menor medida, también verbales, que se caracterizan por esos dos componentes. El componente de hiperactividad hace referencia a conductas que resultan excesivas, disfuncionales o inapropiadas en función de las características y demandas situacionales (contextos académicos, laborales, recreativos u otras situaciones de interacción de la vida cotidiana).
• El componente impulsividad se refiere a conductas irreflexivas, impetuosas o aceleradas que pueden tener consecuencias más o menos negativas o peligrosas.

El trastorno se describe y define con arreglo a un curso temporal, de modo que para el diagnóstico se exige que al menos algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos deben estar presentes antes de los 12 años. Además los síntomas deben estar presentes durante al menos seis meses, lo cual resulta importante para diferenciar el trastorno de determinadas manifestaciones sintomáticas transitorias que pueden darse por distintos motivos, lo que contribuye a la diferenciación del trastorno de la normalidad.

El requerimiento diagnóstico de que varios síntomas de inatención o hiperactividad-impulsividad deben estar presentes en dos o más contextos (casa, escuela, trabajo, familiares, amigos u otros contextos) disminuye en alguna medida la probabilidad de errores de diagnóstico, concretamente de casos falsos positivos cuyos síntomas aparezcan en un único contexto debido a alguna de las características específicas de dicho contexto (p. ej., porque por algún motivo el niño se aburra en la escuela, o bien demande atención en casa porque tiene celos de su hermano), o bien, debido al sesgo de los evaluadores del niño.

Es preciso tener presente que los síntomas concretos que se presentan en los distintos contextos pueden ser en parte coincidentes y, en otra parte, diferentes. Los síntomas pueden cambiar en función de distintas variables del contexto (familiar, escolar, etc.) y también en función de las características de la tarea que se esté realizando. Por otro lado, además de las variaciones sintomáticas de un contexto a otro, los síntomas pueden sufrir variaciones a lo largo del ciclo vital de cada persona, como veremos posteriormente al hablar de la evolución del trastorno.

Las consecuencias disfuncionales a las que se hace referencia en los criterios de diagnóstico del TDAH, en particular en el Criterio D, pueden darse en distintos contextos vitales y es preciso subrayar que presentan una gran variabilidad intragrupo. En niños y adolescentes, los síntomas de TDAH se asocian a mayor probabilidad de tener bajo rendimiento escolar, un menor cociente intelectual (CI), y a padecer un trastorno de conducta (TC). En adultos puede aparecer menor rendimiento y menores logros laborales, mayor absentismo, desempleo y conflictos interpersonales, además de personalidad antisocial y trastornos por consumo de sustancias y problemas con la ley. En general, las personas con TDAH también presentan más probabilidad de sufrir lesiones, accidentes y obesidad. Y en el ámbito interpersonal pueden aparecer conflictos y rechazos, y los síntomas pueden ser valorados moralmente como pereza, irresponsabilidad y falta de cooperación.

Aunque se ha señalado la conveniencia de que se formulen criterios de diagnóstico específicos para adultos, el DSM-5 no lo recoge de ese modo, salvo por lo que se refiere al requerimiento de que para el diagnóstico en adolescentes mayores y adultos (17 y más años de edad) se requiere un mínimo de cinco síntomas (en lugar de los seis necesarios para los menores de esa edad).

Epidemiología y curso evolutivo

Prevalencia

Novick et al. (2006). En un estudio con población clínica, la ratio niño/niña cambiaba entre los distintos países analizados, con un rango de 3:1 a 16:1 entre países. La falta de coincidencia entre países se atribuye a diferencias en el mayor o menor número de diagnósticos de TDAH que se hace a las niñas, y también a diferencias en los sistemas y procedimientos de registro de prevalencia.

Polanczky et al. (2007). Señalan que las diferencias en función de las variables geográfico-culturales juegan un limitado papel a la hora de explicar la variabilidad en las cifras de prevalencia, variabilidad que ellos explican, más bien, como debida a diferencias metodológicas de los distintos estudios en los distintos países (p. ej., debidas a las diferencias en los criterios de diagnóstico empleados: DSM-IV o CIE-10; debidas a la fuente de información; a la exigencia o no del requisito de discapacidad para el diagnóstico).

Centers for Disease Control (2010); Fulton et al. (2009). En ausencia de biomarcadores (como ocurre en la mayoría de los trastornos psicopatológicos), el diagnóstico se basa fundamentalmente en juicios subjetivos que permiten amplias variaciones en la prevalencia.

Polanczky et al. (2014). Entre continentes, no hubo diferencias significativas entre, por un lado, Norteamérica y, por otro, Europa, América del Sur, Asia u Oceanía, aunque sí entre, por un lado, Norteamérica y, por otro, África y Oriente Medio (siendo la prevalencia en Norteamérica más alta). Posteriormente, estos autores confirmaron estos resultados, y también que no se ha producido un cambio en la prevalencia del trastorno en las tres últimas décadas.

Kooij et al. (2019). Es preciso estudiar si en adultos el trastorno tiene una presentación diferente entre hombres y mujeres que pueda explicar las diferencias en prevalencia entre ambos sexos.

En cuanto a la prevalencia en función del sexo, y habiendo también diferencias en función de los distintos estudios, el DSM-5 informa que en la población general aparece una mayor frecuencia de niños que de niñas (2:1), siendo de 1,6:1 en el caso de los adultos (APA, 2013). Mientras que las niñas con TDAH suelen presentar más inatención que los niños, en los niños con TDAH encontramos más síntomas de hiperactividad-impulsividad, a veces acompañada de agresividad, lo que provoca una mayor demanda de los padres en los servicios de salud en comparación con las niñas. En cuanto a las formas de presentación, la más frecuente es la combinada (cerca de las tres cuartas partes), luego la inatenta (en torno a una cuarta parte) y finalmente la hiperactiva-impulsiva (muy infrecuente). Sobre un hipotético sobrediagnóstico debería contrabalancearse que décadas atrás pudiera haberse dado un infradiagnóstico (unido a un menor conocimiento del trastorno, a una menor conciencia social y sanitaria sobre el problema, y a una menor demanda de asistencia sanitaria por parte de las personas que lo sufrían) que frecuentemente se sustituía por un juicio moral de las personas afectadas.

Debido a la polémica sobre la prevalencia del TDAH y sus implicaciones científicas, profesionales, socio-sanitarias y mediáticas, reviste un particular interés observar la evolución de los datos de prevalencia del TDAH en los últimos años. Una limitación de los estudios analizados es que en pocos casos utilizaron muestreo poblacional aleatorio y la mayoría eran de ciudades o regiones, lo que limita la generalización.

Sistema de clasificación	Prevalencia niños	Prevalencia adolescentes	Prevalencia adultos	Prevalencia población general
DSM-III-R (APA, 1987)	3 %
DSM-IV (APA, 1994)	3-5 %
DSM-IV-Tr (APA, 2000)	3-7 %
DSM-V (APA, 2013)	5%		2,5 %
OMS. Aportó los datos de un estudio en diez países, con sujetos de 18 a 44 años.			3,4%
Polanczky et al. (2007). Revisión sistemática de la prevalencia del TDAH en la infancia y la adolescencia a nivel mundial.	6,48	2,74%		5,29%
Simon et al. (2009), en un estudio de metaanálisis, estimaron que la prevalencia de TDAH en población adulta, si bien consideran que la validez poco clara de los criterios de diagnóstico del DSM-IV puede conducir a tasas de prevalencia reducidas, al subestimar la prevalencia del TDAH en adultos.			2,5 %
Catalá-López et al. (2012). Metaanálisis de los estudios de prevalencia de TDAH en menores de 18 años en España.				6,8 %
Thomas et al. (2015). Metaanálisis a nivel mundial en el que se incluyeron estudios de niños que utilizaron los criterios de diagnóstico de DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV en cualquier idioma.				7,2 %

Curso

Caye et al. (2017); Cooper et al. (2016); Faraone y Biederman (2016). El inicio en la infancia constituye un requisito para el diagnóstico del TDAH en adultos (tal como ocurre en el DSM-5), pero este requisito ha estado rodeado de controversia. Estudios recientes han revisado la trayectoria del TDAH desde la infancia hasta la edad adulta, encontrando evidencias que apoyan un síndrome de inicio tardío, por lo que los resultados de estos estudios no respaldan el supuesto de que el TDAH en la edad adulta es necesariamente una continuación del TDAH infantil sino que, más bien, sugieren la existencia de dos síndromes que tienen distintas trayectorias de desarrollo.

La hiperactividad-impulsividad pueden ser visibles antes de los seis años, aunque todavía pueden resultar difíciles de identificar como pertenecientes al trastorno. En esta etapa, los síntomas se asocian a dificultad para la adquisición de hábitos de autonomía (comer, higiene, dormir, orden …), de cuidado (presentan más accidentes), de disciplina escolar y de los primeros aprendizajes de lectura, escritura, razonamiento matemático, y dificultades en las primeras relaciones con iguales. En la etapa de la enseñanza primaria (6-12 años), se hace más evidente la inatención, sobre todo en la medida en que suponga una dificultad para el rendimiento académico. En la adolescencia, algunas personas presentan comportamientos antisociales y, tanto en la adolescencia como en la edad adulta, la mayoría de individuos muestran una disminución de la hiperactividad motora (que puede manifestarse como inquietud e impaciencia), pero pueden mantenerse síntomas de impulsividad y, con mayor probabilidad, puede persistir la inatención y la poca planificación (APA, 2013).

Los casos de TDAH que tienden a perdurar en la edad adulta son aquellos más graves. En la edad adulta, los síntomas pueden estar compensados por el uso de estrategias que la persona ha ido aprendiendo a lo largo de su vida (estrategias de organización, planificación, evitación de olvidos, autocontrol, etc.).

Comorbilidad y diagnóstico diferencial

Comorbilidad

Según el DSM-5, en población general, la mitad de los niños con TDAH (presentación combinada), y una cuarta parte de los niños y adolescentes (con presentación inatenta) tienen también un trastorno negativista desafiante. Una cuarta parte de los niños y adolescentes con TDAH (presentación combinada) presentan un TC. Y la mayoría de los niños y adolescentes con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo presentan también TDAH. Una patología que también concurre frecuentemente con el TDAH es el trastorno específico del aprendizaje. En adultos, puede co-ocurrir el trastorno de personalidad antisocial y otros trastornos de la personalidad.

Diagnóstico diferencial

Es preciso distinguir TDAH de la inatención debida al aburrimiento que se puede producir en ambientes poco estimulantes, y también ha de diferenciarse de los comportamientos habituales de niños activos. Los criterios del DSM-5 de que algunos de los síntomas deben estar presentes antes de los doce años y que los que conforman el diagnóstico deben durar al menos seis meses contribuye a diferenciar el TDAH de determinadas manifestaciones sintomáticas transitorias que pueden darse por distintos motivos. También contribuye a ello el requerimiento de que varios síntomas deben estar presentes en dos o más contextos. Además, deben realizarse otras consideraciones de diagnóstico diferencial del TDAH respecto de otros trastornos, sin perjuicio de que el TDAH pueda diagnosticarse junto con alguno de ellos.

• El Criterio D (disfuncionalidad) advierte que para realizar el diagnóstico deben existir pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social, académico o laboral o reducen la calidad de los mismos. Además de diferenciar el trastorno de la normalidad, debe considerarse el diagnóstico diferencial respecto de otros trastornos.
• En las notas de los criterios de diagnóstico A y B el DSM-5 advierte que los síntomas de inatención e hiperactividad e impulsividad no deben estar asociados, solamente, al comportamiento oposicionista, desafiante u hostil o ser fruto del fracaso en comprender las tareas o las instrucciones.
• El Criterio de E requiere que los síntomas de inatención e hiperactividad e impulsividad no aparezcan, solamente, en el curso de un trastorno psicótico y que no se puedan explicar mejor por trastornos del estado de ánimo, ansiedad, disociativo, personalidad o intoxicación o abstinencia de sustancias.

TDAH frente a:
Trastorno negativista desafiante	Las personas con TDAH presentan aversión (primaria) a la escuela o las tareas debido a los requerimientos de esfuerzo atencional, y otros síntomas de TDAH como el olvido de las instrucciones y la impulsividad. El diagnóstico diferencial se complica si las personas con TDAH llegan a desarrollar actitudes (secundarias) negativistas, hostiles y desafiantes. Las personas con Trastorno negativista desafiante presentan resistencia a realizar tareas debido a la negativa (negatividad, hostilidad o desafío) hacia las exigencias de los demás.
Trastorno explosivo intermitente	Las personas con TDAH no presentan una hostilidad tan intensa como en el otro trastorno, pero sí problemas de atención. Las personas con Trastorno explosivo intermitente presentan alta impulsividad, hostilidad y agresividad, pero no problemas de atención.
Trastorno de conducta	Las personas con TDAH presentan impulsividad, pero no violan derechos de los otros o normas sociales. Las personas con Trastorno de conducta presentan impulsividad y falta de respeto de los derechos básicos de los otros y las normas sociales.
Trastorno de movimientos estereotipados, algunos casos de trastorno del espectro autista y trastornos de tics	Las personas con TDAH presentan tendencia a juguetear e inquietud normalmente generalizadas, no repetitivas ni estereotipadas. Las personas con Trastorno de movimientos estereotipados, algunos casos de trastorno del espectro autista y trastornos de tics presentan comportamientos motores repetitivos o estereotipados , o tics motores.
Trastorno específico del aprendizaje	Las personas con TDAH presentan inatención en distintos contextos, no solo en contextos de aprendizaje. Las personas con Trastorno específico del aprendizaje presentan inatención secundaria a la capacidad limitada para realizar la tarea, que se asocia con la frustración y el desinterés consecuentes. La inatención no da problemas más allá del trabajo escolar.
Discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual)	Las personas con TDAH presentan, en caso padecer también discapacidad intelectual, síntomas de inatención o hiperactividad excesivos para la edad mental; es decir, en el caso de personas con discapacidad intelectual, se debe considerar la presencia de TDAH cuando los síntomas propios del TDAH sean excesivos para la edad mental del sujeto. Las personas con Discapacidad intelectual presentan, en algunos casos, inatención, hiperactividad e impulsividad en contextos académicos (o a la hora de realizar tareas académicas) que no se adecuan a su capacidad intelectual, no siendo estos síntomas tan evidentes en tareas que se ajustan a dicha capacidad o en otro tipo de tareas o contextos.
Trastorno del espectro autista	Las personas con TDAH presentan disfunciones en las relaciones sociales y rechazo por parte de los compañeros debido a los síntomas de inatención e hiperactividad e impulsividad. Las rabietas van asociadas a la impulsividad y bajo autocontrol. Las personas con Trastorno del espectro autista presentan desvinculación social e indiferencia a las señales comunicativas de los otros en el marco de sus déficits de comunicación social. También presentan rabietas por la intolerancia a los cambios no esperados.
Trastorno de relación social desinhibida	Las personas con TDAH presentan, en algunos casos, desinhibición social asociada a la impulsividad. Las personas con Trastorno de relación social desinhibida presentan desinhibición social (interacción activa con adultos extraños) no limitados a la impulsividad como ocurre en el TDAH. No presentan otros síntomas de TDAH. Tienen antecedentes de un patrón extremo de cuidados insuficientes.
Trastornos de ansiedad	Las personas con TDAH presentan inatención asociada a estímulos distractores externos, situaciones novedosas, o por pensamientos distractores agradables. También presentan la inquietud característica del trastorno. Las personas con Trastornos de ansiedad presentan inatención e inquietud asociada a temor, preocupación y rumiación ansiosas.
Trastornos depresivos	Las personas con TDAH presentan falta de concentración en distintos contextos y a lo largo del tiempo. Las personas con Trastornos depresivos presentan falta de concentración solo durante los episodios depresivos mayores.
Trastornos bipolares	Las personas con TDAH presentan hiperactividad, impulsividad y falta de concentración, y también pueden presentar labilidad emocional, pero fuera del marco de un episodio maníaco o hipomaníaco. Las personas con Trastornos bipolares presentan, transitoriamente y durante varios días, elevada actividad e impulsividad y poca concentración, pero en el marco de otros síntomas propios de un episodio maníaco (una semana) o hipomaniaco (cuatro días): estado de ánimo elevado, expansivo o irritable, etc., y de otros síntomas de bipolaridad.
Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo	Las personas con TDAH presentan problemas de atención, incluidos problemas de atención desorganizada, y de impulsividad como características centrales. Las personas con Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo presentan irritabilidad generalizada e intolerancia a la frustración, pero no son centrales la atención desorganizada ni la impulsividad. La mayoría de los afectados por este trastorno también cumplen criterios para el diagnóstico adicional de TDAH.
Trastornos por consumo de sustancias	Las personas con TDAH presentan síntomas semejantes a los que pueden producir la intoxicación o abstinencia de algunas sustancias, pero estos síntomas ya estaban presentes antes de aparecer el trastorno por consumo de sustancias. Las personas con Trastornos por consumo de sustancias presentan síntomas de TDAH, pero de manera asociada a la intoxicación o abstinencia de algunas sustancias.
Trastornos de la personalidad límite, antisocial y narcisista	Las personas con TDAH presentan comportamientos desorganizados o intrusivos en la vida de los demás, además de desregulación cognitivo-emocional, pero no incluyen los otros síntomas propios de los trastornos de personalidad. Las personas con Trastornos de la personalidad límite, antisocial y narcisista presentan comportamientos desorganizados, intrusión social y desregulación cognitivo-emocional, pero incluyen otros síntomas de diagnósticos no compartidos con el TDAH. El diagnóstico diferencial con TDAH en adolescentes y adultos puede ser complicado en algunos casos.
Trastornos psicóticos	Las personas con TDAH presentan síntomas de inatención e hiperactividad-impulsividad que también aparecen en algunos cuadros psicóticos. Las personas con Trastornos psicóticos pueden presentar, en algunos casos, distintos síntomas de inatención e hiperactividad-impulsividad, pero no se diagnostica TDAH si solo aparecen durante el curso de un trastorno psicótico.
Síntomas de TDAH inducidos por medicación	Las personas con TDAH presentan síntomas semejantes a los que pueden producir algunos medicamentos, pero estos síntomas ya estaban presentes antes de tomar la medicación o seguirán una vez cese el consumo Las personas con Síntomas de TDAH inducidos por medicación. Algunos medicamentos (p. ej., broncodilatadores, isoniazida, neurolépticos) pueden producir síntomas de inatención, o hiperactividad-impulsividad. Los síntomas remiten al dejar de tomarlos. En esos casos el diagnóstico ha de ser el de «trastornos relacionados con otras sustancias».
Trastornos neurocognitivos mayores y leves	Las personas con TDAH presentan síntomas antes de los 12 años de edad. Las personas con Trastornos neurocognitivos mayores y leves presentan características clínicas similares, pero tienen un comienzo típicamente más tardío que el TDAH.

Características transdiagnósticas

En los últimos años se han analizado, o se ha sugerido analizar, distintas variables transdiagnósticas que afectan al TDAH. Algunos estudios han manejado un amplio rango de trastornos, mientras que otros han acotado su revisión al espectro de los trastornos externalizantes o a la comparación del TDAH con otros trastornos concretos.

Sonuga-Barke et al. (2016). Propusieron un modelo sobre el proceso de toma de decisiones (etapas neuropsicológicas y componentes específicos) y, además, plantearon una serie de hipótesis, asociadas al modelo, sobre las características de la toma de decisiones en cuatro trastornos psicopatológicos infantiles concluyendo que: en el TDAH la toma de decisiones sería deficiente (ineficiente, poco reflexiva e inconsistente) e impulsiva (proclive a optar por alternativas inmediatas en lugar de por alternativas tardías).

Norman et al. (2016). Buscaron establecer anormalidades estructurales, funcionales y superpuestas, tanto específicas como compartidas, entre dos trastornos (TDAH y TOC) a través de una comparación metaanalítica. Se concluyó que las deficiencias compartidas por los dos trastornos, en cuanto a control inhibitorio se refiere, en lugar de representar un endofenotipo transdiagnóstico, se asociaban con anomalías funcionales y estructurales diferenciales entre ambas patologías. En concreto, los pacientes con TDAH mostraron regiones prefrontales/insular-estriatal ventrolaterales más pequeñas y con bajo funcionamiento, mientras que los pacientes con TOC mostraron regiones insulares-estriatales más grandes y con alto funcionamiento, que pueden estar mal controladas por regiones prefrontales mediales rostro/dorsales más pequeñas y con bajo funcionamiento.

Beauchaine et al. (2017). Centrándose en el espectro de los síntomas externalizantes (agresividad, falta de atención, desobediencia y conducta delictiva), revisaron la evidencia sobre el rasgo de impulsividad del TDAH. Los autores concluyen que la impulsividad constituye una vulnerabilidad abajo-arriba, mediada subcorticalmente, para todos los trastornos externalizados. Esta vulnerabilidad surge de la respuesta deficiente de la dopamina mesolímbica, que se asocia a irritabilidad, descontento e hiperactividad-impulsividad.

Ros y Graziano (2019). Trataron de identificar perfiles de autorregulación a través de las funciones ejecutivas (FE) y la regulación emocional (RE) y, examinaron el impacto de dichos perfiles en los resultados del tratamiento. Utilizaron tres grupos de niños: (1) con TEA y trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TEA+TDAH); (2) niños con solo TDAH, y (3) niños con desarrollo típico. De manera transversal a esos grupos, los análisis de perfiles de autorregulación latente produjeron cuatro categorías: (a) déficits bajos de RE y FE; (b) déficits altos de RE; (c) déficits altos de FE, y (d) déficits moderados de RE y FE. Los resultados mostraron que los síntomas de TEA y TDAH estaban poco asociados a los perfiles de déficits bajos de RE y FE, y más asociados a perfiles de déficit moderados de RE y FE . Solo los síntomas de TEA se asociaron a perfiles de déficits altos de FE. Y solo los síntomas de TDAH se asociaron al perfil de altos déficits en RE. Estos resultados mostraron que los déficits de autorregulación pueden ser específicos de un determinado diagnóstico, pero también pueden servir para la descripción transdiagnóstica. Además, la pertenencia a uno de los cuatro perfiles de autorregulación fue predictiva de la respuesta (conductual y académica) al tratamiento, demostrándose así la utilidad clínica de la perspectiva transdiagnóstica para predecir los resultados del tratamiento de manera transversal a las clasificaciones tradicionales y, proporcionando evidencia sobre la pertinencia de su uso. No obstante, las variables transdiagnósticas conviven con otras específicas del trastorno.

East-Richar et al. (2019). Analizaron déficits neurocognitivos en un amplio rango de trastornos: del estado de ánimo, psicóticos, TEA, TDAH y trastornos de ansiedad, en distintos grupos de edad. Sus resultados reflejaron deficiencias neurocognitivas en todos los grupos de edad y casi todos los trastornos: esquizofrenia, TEA, TDAH, trastorno bipolar, depresión, TOC y trastorno de estrés postraumático (TEP). En todos los trastornos, encontraron que los déficits más graves y frecuentes estaban asociados a las funciones ejecutivas y a la memoria episódica que, por lo tanto, parecen ser variables transdiagnósticas y permanecen relativamente estables a lo largo de la vida en muchos de esos trastornos.

Vaidya et al. (2020). Estudiaron el funcionamiento ejecutivo en niños de ocho a catorce años, que padecían TDAH o TEA, y también en niños con desarrollo normal. Se observaron tres subtipos de funciones ejecutivas (FE) transdiagnósticas caracterizadas por perfiles de comportamiento que se definieron por una debilidad relativa en: (a) la flexibilidad y regulación de las emociones; (b) inhibición, y (c) memoria de trabajo (MT), organización y planificación. Los análisis con imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) mostraron que la actividad frontal-parietal estaba más asociada a los subtipos de FE que a los diagnósticos del DSM, y el subgrupo caracterizado por inflexibilidad no pudo modular la activación del lóbulo parietal inferior derecho en respuesta al incremento de demandas ejecutivas. A partir de estos resultados, los autores concluyen que los subtipos transdiagnósticos observados suponen un refinamiento de la nosología diagnóstica del DSM y propician una mejor toma de decisiones clínicas de cara a la personalización del tratamiento de la disfunción ejecutiva en niños.

Teorías explicativas

Artigas-Pallarés et al. (2013); Asherson et al. (2016); Tarver et al. (2014). En el marco de las hipótesis diátesis-estrés, el TDAH es considerado un trastorno de etiopatogenia multifactorial, heterogénea y compleja, en el que una serie de vulnerabilidades neurobiológicas (asociadas a factores poligenéticos) interactúan entre sí y, a su vez, entran en combinación con factores ambientales.

El DSM-5 describe el TDAH como un trastorno del desarrollo sin causa específica identificada. La investigación ha desarrollado, sobre todo, dos marcadas líneas de estudio: una de ellas centrada en los aspectos biológicos del TDAH, y otra relativa a los procesos cognitivos implicados en la sintomatología nuclear del trastorno.

Teorías biologicistas

El modelo más adecuado para el entendimiento del TDAH es el biopsicosocial. El cerebro, el ambiente, las variables cognitivo-conductuales, interaccionan constantemente, de modo circular, no de un modo lineal, de manera que no se puede establecer, salvo en determinados casos, que la alteración de uno sea la causa del otro. Los factores de heredabilidad genética, o un posible trauma perinatal son claramente variables antecedentes, pero otras variables biológicas (registros fisiológicos o actividad catecolaminérgica), en la actualidad, solo pueden considerarse factores concurrentes (correlatos biológicos). Estos correlatos constituyen un substrato biológico de los síntomas cognitivo-conductuales, y no necesariamente son factores causales del trastorno. Por otro lado, que los comportamientos se den en determinados contextos no quiere decir que vengan determinados solo por las variables del contexto.

Factores genéticos

Faraone y Larsson (2019); Franke et al. (2012). Los estudios de genética molecular han mostrado que el TDAH es un trastorno poligenético en el que pueden existir alteraciones de varios genes en diferentes cromosomas, lo que explicaría la heterogeneidad en la configuración del fenotipo del TDAH y la relativa continuidad de su expresión sintomática a lo largo de la vida.

En general, los estudios realizados explorando el patrón en familias, gemelos y adopciones encuentran datos fiables y significativos para afirmar la existencia del componente genético en su origen y desarrollo. La investigación sobre la heredabilidad de TDAH ha confirmado una mayor probabilidad de presentar el trastorno si algún progenitor está afectado, es decir, que el padre o la madre tenga TDAH multiplica por 8,2 el riesgo de padecer el trastorno en sus hijos e hijas.

	Principales genes implicados en el desarrollo del TDAH
gen FOXP2	Implicado en el desarrollo del lenguaje, la formación de sinapsis neuronales y el aprendizaje.
gen DUSP6	Implicado en el control de la neurotransmisión dopaminérgica.
gen SEMA6D	Tiene un papel fundamental en la formación de las ramificaciones a nivel neuronal
gen DRD4	Vinculado a los receptores de dopamina
gen DRD5	Vinculado a los receptores de dopamina
gen SCL6A3	Vinculado a los transportadores de dopamina.
gen DATI	Vinculado a los transportadores de dopamina.
gen DAT5	Vinculado a los transportadores de dopamina.
gen NETI	Vinculado a los transportadores de noradrenalina.
gen 5 HTRIB	Vinculado a los receptores de serotonina.
gen SNAP25	Vinculado a las proteínas neuronales.

Factores epigenéticos

Sciberras et al. (2017). Los datos contrastados por estudios recientes han indicado que ninguno de los factores de riesgo prenatales propuestos aporta pruebas sólidas y suficientes para respaldar una relación causal definida respecto del TDAH, y cuanto más riguroso es el diseño del estudio, menos probable es que respalde una asociación en este sentido, lo que encaja dentro de la comprensión multicausal y multifactorial del trastorno.

La investigación sobre TDAH ha mostrado un interés creciente por averiguar como se relaciona la epigenética con el trastorno, encontrándose pruebas de la existencia de una afectación de la metilación del gen DRD4 y de la acetilación de las histonas de los genes P300, MTST4 y HDACI. Las investigaciones han encontrado un aumento del riesgo de padecer TDAH cuando:

• Complicaciones durante la gestación y el parto tales como preeclampsia, parto inducido, hipoxia al nacer.
• Elevados niveles de estrés mantenido de la madre durante el embarazo.
• Consumo de tóxicos como alcohol o nicotina por parte de la gestante.
• Consumo de ciertos fármacos, como benzodiacepinas y anticonvulsivantes.
• Se han encontrado diferencias significativas asociadas a la metilación de ADN, presentando un 30 % de aumento del riesgo relativo de desarrollar de TDAH tras un consumo prolongado de paracetamol en el embarazo, durante un mínimo de 20 días.
• Se ha encontrado que el desarrollo del TDAH presenta cierta relación con el nacimiento prematuro, un muy bajo peso al nacer y otras condiciones que puedan suponer alteraciones cerebrales sobre el córtex prefrontal.
• La prematuridad es el factor ambiental con mayor evidencia en relación con el origen del trastorno. Se ha calculado que cuando el nacimiento ocurre entre las semanas 35-36, esos bebés tienen un 20-30 % más de probabilidad de tener TDAH que los nacidos a término y se duplica el riesgo de TDAH cuando el nacimiento sucede en las semanas 23-28. Además, la mitad de los bebés prematuros cuyo peso al nacer es inferior a 1.000 gramos desarrollan TDAH, reduciéndose este porcentaje a un 20 % cuando el peso oscila entre 1 y 1,5 kilos.
• La severidad de la sintomatología TDAH también ha correlacionado con el grado de prematuridad, siendo mayor cuanto menor es la edad gestacional.
• Se han encontrado mayor presencia de síntomas típicos de TDAH tras haber sufrido un traumatismo craneal durante el período perinatal.

También se han estudiado las posibles implicaciones epigenéticas de determinados factores ambientales, prestando especial atención a variables relacionadas con la alimentación, las pautas de crianza o factores ambientales de tipo psicosocial.

• Respecto de la alimentación, se ha propuesto la llamada «hipótesis nutricional de TDAH» para valorar el posible efecto de determinados aspectos nutricionales en el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso central y, de ese modo, su posible relación con el TDAH.
  • Se han observado una interrelación entre los niveles elevados de azúcares simples en la dieta y el empeoramiento en la calidad del sueño en TDAH.
  • Efectos significativos de los suplementos omega-3 y 6, tomados en combinación, con mejoras en los síntomas clínicos de TDAH, fundamentalmente en medidas relacionadas con la atención).
  • Algunos estudios han sugerido que un déficit de hierro interfiere con un adecuado desarrollo del sistema nervioso central, al disminuir la densidad de receptores D2 y D4 del sistema dopaminérgico.
• En cuanto a la posible relación entre los factores ambientales de tipo psicosocial y las pautas de crianza con el TDAH, los estudios indican que no tienen un efecto causal pero sí pueden tener un papel modulador durante el curso del trastorno. Entre otros factores psicosociales se ha estudiado la existencia de otros trastornos psiquiátricos en los padres (distintos al TDAH), los contextos de inestabilidad familiar, haber residido en instituciones en etapas evolutivas tempanas y en situación de adopción, la existencia de estilos de crianza inadecuados, la ruptura de vínculos y el bajo nivel socioeconómico, vinculado este a unas posibles peores condiciones para el desarrollo en general.

Factores neuroanatómicos

Fox et al. (2005). Observaron patrones específicos de funcionamiento en personas con TDAH en dos importantes redes cerebrales: la red neuronal orientada a tareas y la red neuronal por defecto. La primera se activa ante tareas cognitivamente exigentes, y la segunda está implicada en estados de ensoñación y divagación mental.

Carmona et al. (2009). Los primeros estudios de análisis volumétrico del estriado ventral en el TDAH habían determinado una reducción de volumen de aproximadamente un 25% en TDAH en comparación con el grupo control.

Franke et al. (2008); Landaas (2010); Ribasés et al. (2009). Las principales estructuras anatómicas que se han identificado en relación con el TDAH forman a su vez parte de los principales circuitos dopaminérgicos, noradrenérgicos y serotoninérgicos cerebrales, por lo que las teorías neuroanatómicas están claramente relacionadas con los correlatos neuroquímicos, lo que constituye un apoyo indirecto a la hipótesis catecolaminérgica en relación con el TDAH.

Mulligan et al. (2011). Identificaron una menor actividad cortical en personas con TDAH. Estudios con tomografía computarizada de emisión monofotónica (single photon emission computed tomography-SPECT-) reflejan una distribución anormal y reducida del flujo sanguíneo cerebral en TDAH en áreas frontales del hemisferio derecho. A través de pruebas de tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography: PET) se ha mostrado una disminución en el metabolismo cerebral regional de la glucosa en el lóbulo frontal.

Frodl y Skokauskas (2012). Identificaron a través de un estudio de metaanálisis, que los niños con TDAH presentan una reducción en el volumen del globo pálido derecho, del putamen derecho y del núcleo caudado (tanto en el hemisferio derecho como izquierdo), la amígdala y la corteza cingulada anterior (CCA).

Fair et al. (2013); Scheres et al. (2013). En relación con la anticipación de recompensas, se ha investigado la conectividad del estriado ventral en relación con la impulsividad a través métodos de IRMf en estado de reposo. En este sentido, se ha encontrado un aumento significativo de la conectividad funcional del estriado ventral y la corteza prefrontal ventromedial en la muestra de TDAH frente al grupo control, que se correlacionó significativamente con una medida de impulsividad.

Hart et al. (2012). Metaanálisis. Encontró evidencias para afirmar que las personas con TDAH presentan déficits en estas competencias que se relacionan con una hipoactivación funcional de áreas típicamente asociadas con el procesamiento del tiempo: córtex frontal inferior, corteza prefrontal dorsolateral, área motora suplementaria, córtex cingulado anterior, ganglios basales, regiones parietales y cerebelo. Además, se ha comprobado que los medicamentos estimulantes empleados en TDAH parecen mejorar algunos déficits en el timing al normalizar el hipofuncionamiento de las redes frontoestriatocerebelosas.

Hart et al. (2013). Metaanálisis. Encontró distintas anormalidades funcionales en TDAH relacionadas con déficits en la inhibición de las respuestas motoras y en la atención sostenida (vigilant attention) y pudo establecer relaciones entre estos déficits, las estructuras cerebrales subyacentes y los síntomas de hiperactividad/impulsividad y falta de atención en TDAH. Así, para las tareas de inhibición motora se observó hipoactivación en el área de la corteza frontal inferior derecha, que se extiende hasta la ínsula anterior, el área motora suplementaria, la CCA, el núcleo caudado y el tálamo.

Huang-Pollock et al. (2012); Kofler et al. (2013). Respecto de la atención y la variabilidad del tiempo de reacción en las pruebas de atención sostenida, se comprobó que los niños y adultos con TDAH presentan mayores errores de omisión atencional y un aumento en la variabilidad en el tiempo de reacción que los controles sin TDAH.

Dickstein et al. (2006); Hart et al. (2013). Estudios realizados con IRMf y magnetoencefalografía (MEG) han encontrado una hipoactivación de la corteza prefrontal, más marcada en el hemisferio derecho y en el núcleo caudado, así como alteraciones en el cíngulo anterior y en la activación de los ganglios basales.

Show et al. (2014). Confirmaron la existencia de diferencias volumétricas en la superficie del cuerpo estriado ventral entre pacientes con TDAH y personas con desarrollo normal, cuyas estructuras cerebrales, a diferencia de lo que sucedía en pacientes con TDAH, presentaban un mayor tamaño y crecimiento progresivo.

Plichta et al. (2014). Metaanálisis. Confirmó la hipoactivación del estriado ventral durante la anticipación de recompensas en personas con TDAH frente a lo observado en el grupo control de personas con desarrollo neurotípico, lo que permitió cuestionar el concepto de TDAH como simple extremo de un continuo sobre la variabilidad normal.

Castellanos y Aoki (2016). Observaron una menor sincronía entre redes neuronales de control cognitivo, lo que se ha relacionado con los síntomas de hiperactividad/impulsividad, y se ha añadido el papel de la amígdala en la regulación emocional, reflejando la existencia de retrasos y/o alteraciones madurativas de todos estos sistemas .

Hoogman et al. (2017). Revisando el mayor conjunto de datos hasta la fecha sobre investigaciones de neuroimagen acerca de alteraciones estructurales en niños y adultos con este trastorno, ha aportado nuevos conocimientos sobre la reducción de la amígdala bilateral, del núcleo accumbens y del hipocampo, ampliando la teoría del retraso de la maduración cerebral para el TDAH con la inclusión de estas estructuras subcorticales.

Las técnicas de neuroimagen han permitido conocer mejor las áreas cerebrales implicadas en el desarrollo del TDAH y se han mostrado alteraciones cerebrales a nivel estructural y funcional vinculadas con aspectos de volumetría, activación cortical y patrones de conectividad entre redes neuronales. Además, se han observado ciertos patrones en la actividad eléctrica y química cerebral diferentes a los que se producen en personas sin TDAH, con especial atención al déficit de ciertos neurotransmisores (dopamina, noradrenalina y serotonina) ligado a la sintomatología del trastorno. Por lo que se refiere a la volumetría, los adultos con TDAH presentan una reducción de volumen en la CCA. Sin embargo, con el tratamiento farmacológico a lo largo del tiempo, estas alteraciones parecen disminuir desde la infancia a la edad adulta. Pero los adultos en los que persisten síntomas TDAH parecen seguir sufriendo una reducción del volumen de la CCA.

• En el desarrollo del TDAH se ha destacado el papel de diferentes áreas cerebrales:
  • Las áreas frontoestriatales:
    • Córtex prefrontal, el cuerpo calloso y los ganglios basales, asociadas a las funciones ejecutivas (FE).
  • Las áreas temporoparietales:
    • Regiones límbicas como la amígdala y el cíngulo anterior, relacionadas con los mecanismos de recompensa, motivación y regulación emocional. y las áreas cerebelosas, implicadas en el control de movimientos y otras funciones motoras, así como en algunas funciones cognitivas de tipo atencional.
• A nivel estructural:
  • Se ha determinado la existencia de un retraso madurativo asociado a una reducción en términos de volumen cortical de varias de estas áreas, fundamentalmente en estructuras pertenecientes a los ganglios basales.
• A nivel funcional:
  • Se han identificado una menor actividad metabólica cortical fundamentalmente asociada al hemisferio derecho y alteraciones en la conectividad en determinadas redes neuronales de control cognitivo (frontoparietal), atencionales (dorsal, ventral), la corteza visual, la red neuronal por defecto o red de modo predeterminado, y los circuitos relacionados con la amígdala y los sistemas de recompensa.

Al revisar la dinámica de interrelación de algunas de estas redes neuronales, se han observado patrones específicos de funcionamiento en personas con TDAH en dos importantes redes cerebrales: la red neuronal orientada a tareas y la red neuronal por defecto. En personas neurotípicas, cuando la red neuronal por defecto está activada, la red neuronal orientada a tareas permanece inactiva, pero esta última toma el mando ante la necesidad de atender una tarea cognitiva y, en ese momento, la red neuronal por defecto se desconecta. Cuando cesa la exigencia de la tarea concreta, la red neuronal por defecto toma protagonismo de nuevo. Si esta dinámica recíproca y secuencial de «apagado y encendido» no se produce adecuadamente, la capacidad de concentración de la persona disminuye.

Factores neuroquímicos

Fusar-Poli et al. (2012). Metaanálisis. Concluyó que los pacientes con TDAH que no habían sido tratados con medicación tenían una densidad del transportador de dopamina significativamente más baja que los sujetos del grupo control de personas sin TDAH, mientras que en los pacientes con TDAH que sí habían sido tratados farmacológicamente ocurría lo contrario, un aumento de esta densidad en comparación con los mismos controles.

Baumeister, et al. (2012). La regulación del patrón noradrenérgico se asocia a una mejora en el desempeño de las funciones cognitivas y afectivas.

Wang et al. (2013) publicaron un estudio en el que comprobaron que gracias al tratamiento con metilfenidato durante doce meses se lograba aumentar la disponibilidad de los transportadores de dopamina estriatal en el TDAH (caudado, putamen y estriatoventra).

Soutullo y Álvarez (2014). Estudios que han analizado el efecto de la medicación en TDAH han comprobado que un aumento de los niveles de dopamina y serotonina disponibles permite una reducción de los síntomas de impulsividad e hiperactividad.

Baroni y Castellanos (2015). Es posible que, durante años, el peso otorgado al patrón dopaminérgico en TDAH haya estado condicionado por la propia capacidad de las investigaciones a la hora de cuantificar los múltiples aspectos del sistema dopaminérgico estriado frente a las dificultades para explorar otros marcadores, prestando más atención a lo que se puede investigar mejor o más fácilmente. Este sesgo ha persistido en la investigación, pese a que también se han acumulado pruebas que implican de forma clara al sistema noradrenérgico en la modulación de la función cortical prefrontal.

Dentro de las teorías que contribuyen a la explicación del TDAH, el estudio de la química cerebral revela alteraciones en la neurotransmisión estrechamente vinculadas a las variaciones de tipo genético, principalmente, de los genes que codifican receptores y transportadores de dopamina y noradrenalina. En este sentido, se ha propuesto la llamada hipótesis catecolaminérgíca del TDAH. Las catecolaminas son sustancias que funcionan como neurotransmisores en el cerebro participando en el envío de señales electroquímicas entre neuronas. Las tres principales catecolaminas son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. La teoría dopaminérgica se basa en la existencia de déficits en dos regiones en las que la dopamina tiene un papel crucial: el cíngulo anterior, cuya hipoactivación produce un déficit cognitivo en las funciones ejecutivas (FE); y el núcleo caudado, cuya sobreactivación genera un exceso de conductas motoras, típicas en personas con TDAH.

En diferentes investigaciones, se ha observado que la falta de atención asociada con el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) se debe, en parte, a la hipoestimulación de los centros del cerebro relacionados con la recompensa y la motivación. De hecho, las exploraciones cerebrales de adultos con TDAH que no han sido medicados muestran unos niveles inferiores en los receptores de dopamina en la zona del cerebro medio y en el núcleo accumbens, dos de las regiones importantes en el circuito de recompensa de la dopamina.

La noradrenalina se ha asociado con la atención, el interés y la motivación, pero también con el nivel de conciencia, la percepción de los impulsos sensitivos, la regulación del sueño, del apetito y de la conducta sexual y la neuromodulación de mecanismos de los recompensa, aprendizaje y memoria. Baumeister et al. (2012) realizan una revisión sobre a la neurobiología y la farmacoterapia del trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) a lo largo de la historia, y observan que la noradrenalina (ellos lo llaman norepinefrina) juega un papel relevante en la funciones cognitivas y afectivas que están alteradas en estos pacientes.

En relación a la hipótesis catecolaminérgica, tal y como indicas, el comentario anterior es erróneo. La hipótesis catecolaminérgica fue desarrollada en los años 60 para explicar la depresión, y sugería una relación entre sintomatología depresiva y déficit de catecolaminas; no obstante, esta hipótesis implica únicamente la acción de las catecolaminas: adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina) y dopamina.

Equipo Docente.

Factores electrofisiológicos

Arns et al. (2013). Concluyeron en su estudio de metaanálisis que, si bien este patrón no se puede utilizar como medida diagnóstica para TDAH, las diferencias decrecientes encontradas en la ratio theta/beta a través de los años pueden ser consideradas como indicador pronóstico del trastorno.

Jeste et al. (2015). Si la ratio de las ondas theta/beta es excesivamente elevada (más cuanto mayor es el numerador respecto del denominador} pueden aparecer problemas de hiperactividad, impulsividad y dificultades atencionales característicos de la sintomatología del TDAH.

Las pruebas de neurofisiología clínica, como el electroencefalograma, permiten hacer una valoración del estado de maduración bioeléctrico del cerebro. La cartografía cerebral disponible indica un aumento de la potencia absoluta y relativa de bandas theta y delta del lóbulo frontal en TDAH, así como una disminución de la frecuencia media de alfa y beta, lo que revela una desviación y retraso en la maduración de la actividad cerebral en quienes padecen este trastorno. En general, las ondas alfa, beta, theta entran en funcionamiento según la actividad que se esté realizando. Desde esta perspectiva, la disfuncionalidad en TDAH se caracteriza por un incremento de las ondas theta (que produce un aumento de la actividad o de la excitación} y una disminución de las ondas alfa y beta (que favorecen el estado de reposo, relajación y atención consciente).

Teorías cognitivas

Los modelos cognitivos teóricos que se han planteado para TDAH se han centrado en comprender el papel de las funciones ejecutivas cognitivas y de la cognición social en el desarrollo de la sintomatología asociada al trastorno.

Factores relativos a las funciones ejecutivas

La investigación sobre las funciones ejecutivas ha pretendido identificar qué funciones estaban afectadas en el TDAH y cuál era el peso específico de cada una de ellas.

Modelos de déficit único

• El modelo de inhibición conductual y autorregulación de Barkely (1997) es uno de los más influyentes en el estudio del TDAH. Inicialmente, este autor propuso un modelo neuropsicológico híbrido considerando que el déficit de inhibición de la respuesta conductual (ligada a la falta de autocontrol) era central en el desarrollo de la sintomatología del trastorno y afectaba, de forma principal y jerárquica, al resto de las funciones ejecutivas. Según este modelo, el TDAH sería un trastorno del desarrollo de la inhibición conductual, cuyo déficit genera, de forma secundaria, un déficit en el funcionamiento de las funciones ejecutivas especialmente vinculadas con la impulsividad e hiperactividad, y donde la atención no se considera un constructo central. Para Barkley, los problemas derivados de la falta de inhibición conductual repercuten fundamentalmente en cuatro funciones ejecutivas necesarias para alcanzar la autorregulación, desarrollar conductas orientadas a metas y maximizar resultados futuros. Estas cuatro funciones ejecutivas son:
  • Memoria de trabajo no verbal. Se asocia con la capacidad para representar la información en ausencia del estímulo que la originó, imitar comportamientos nuevos y manipular y organizar la información dentro del sentido del tiempo y la previsión de sus consecuencias.
  • Habla autodirigida o encubierta. Posibilita el seguimiento de instrucciones y reglas y la comprensión necesaria para la solución de problemas.
  • Autorregulación de los afectos, la motivación y la activación. Necesario para mantener un estado de alerta y activación al servicio de una meta.
  • Reconstitución de la conducta. Es el proceso que permite un análisis y síntesis de la conducta final. Su utilización promueve la flexibilidad cognitiva necesaria para generar nuevos comportamientos y resolver problemas .

• El modelo de la memoria de trabajo de Rapport (2008) está basado en el modelo de Baddeley-Hitch y considera que lo que está afectado de forma nuclear en el TDAH es el funcionamiento de la memoria de trabajo (MT). El modelo de Rapport, en contraste con el de Barkley, defiende que el déficit de inhibición conductual es un déficit derivado de la disfunción de los procesos de la memoria de trabajo (MT). De esta manera, supone que la inhibición es una reacción a estímulos externos, que primero tienen que ser codificados y evaluados mediante los procesos cognitivos asociados a la MT.

Modelos de déficit múltiple

Corbiseiro et al. (2017); Faraone et al. (2019); Surman et al. (2013). Postulan que la desregulación emocional sea considerada como un síntoma nuclear más del TDAH, junto con la inatención, la hiperactividad y la impulsividad, contribuyendo así a completar la obligada comprensión multimodal del trastorno.

La heterogeneidad del TDAH ha supuesto la evolución de los modelos teóricos de déficit único a la conceptualización actual de propuestas explicativas de déficit múltiple. Se trata de modelos más complejos que integran variables cognitivas y emocionales, y su correspondencia con diferentes mecanismos fisiopatológicos específicos.

• Modelo explicativo de Brown (2000; 2005). A diferencia del modelo de Barkley, no considera que la inhibición conductual sea central, sino que propone un modelo no jerárquico con seis funciones ejecutivas fundamentales actuando en conjunto. Postula que un adecuado nivel de desempeño requerirá el buen funcionamiento de las funciones ejecutivas tanto de forma independiente como en integración con el resto.
  • Activación. Se refiere a la capacidad para organizarse, establecer prioridades e iniciar una determinada actividad.
  • Concentración. Implica el mantenimiento de la atención y la modificación del foco en función de las necesidades de la tarea.
  • Esfuerzo. Se refiere a la capacidad para sostener el estado de alerta durante largos períodos de tiempo.
  • Emoción. Hace referencia a la modulación emocional que se asocia, fundamentalmente, con la tolerancia a la frustración.
  • Memoria. Se centra en la memoria de trabajo (MT) y la capacidad para acceder a los recuerdos.
  • Acción. Entendida como la capacidad de autorregulación durante una actividad.

El modelo de déficit múltiple propuesto por Keith E. Brown es un enfoque en el cual se entiende que el TDAH se caracteriza por un conjunto de déficits cognitivos y conductuales. Según este modelo, el TDAH no es un trastorno unitario, sino que se caracteriza por una combinación de diferentes déficits que afectan diferentes aspectos de la conducta y el rendimiento académico.

Los déficits cognitivos incluyen problemas de atención, memoria, velocidad de procesamiento y organización. Los déficits conductuales incluyen impulsividad, hiperactividad y dificultad en la regulación emocional. Según este modelo, la presencia de estos déficits múltiples en diferentes áreas debe ser considerada al evaluar y tratar el TDAH.

Este modelo sugiere que el TDAH es un trastorno complejo, que se caracteriza por múltiples déficits cognitivos y conductuales, y que estos déficits interactúan entre sí y con el ambiente. Los tratamientos para el TDAH deben ser multi-modal y abordar todos los déficits relevantes para mejorar el rendimiento académico y la calidad de vida de la persona con TDAH.

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• Modelo cognitivo-energético de Sergeant (2000; 2005). Defiende la intervención terapéutica a través de estrategias de reforzamiento positivo. Pone el foco en la regulación de los estados energéticos necesarios para satisfacer las demandas de las tareas, produciendo esta dificultad déficits ejecutivos en el procesamiento de la información. Dichas dificultades se pondrían de manifiesto en tres niveles:
  • Referido a mecanismos atencionales. Engloba los procesos cognitivos básicos implicados en la codificación de estímulos, la búsqueda, el procesamiento central, la decisión y la organización motora de la respuesta.
  • Centrado en la alerta, la activación y el esfuerzo.
  • Mecanismos de supervisión, planificación, monitorización, detección y corrección de los errores.

El modelo cognitivo-energético del TDAH propuesto por John Sergeant es un enfoque que se centra en la relación entre la actividad cerebral y la conducta. Según este modelo, el TDAH se caracteriza por un déficit en la capacidad de activar y mantener la actividad cerebral en las áreas que son necesarias para realizar tareas específicas. Este déficit se refleja en una baja energía cerebral y se traduce en problemas de atención, impulsividad y hiperactividad.

Este modelo sugiere que el TDAH es causado por un desequilibrio en los sistemas neuroquímicos que regulan la actividad cerebral. El tratamiento del TDAH debe centrarse en mejorar la activación cerebral y la capacidad de mantener la atención. Los tratamientos farmacológicos, como los estimulantes, pueden ayudar a mejorar la activación cerebral, mientras que las intervenciones conductuales y cognitivas, como la terapia de entrenamiento de atención, pueden mejorar la capacidad de mantener la atención.

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• El modelo de doble vía de Sonuga-Barke (2010; 2013). Este modelo reconoce la importancia de los factores cognitivos y de los factores motivaciones en la explicación del trastorno, aportando evidencias a favor de la complejidad neuropsicológica que lo caracteriza. Para explicar los síntomas cognitivos y conductuales del TDAH incorpora dos vías diferentes e independientes ubicadas en áreas cerebrales específicas: la vía cognitiva y la vía motivacional , en el que los síntomas asociados al TDAH son explicados a partir de la existencia de dificultades en el control inhibitorio y de la aversión a la demora y, además, por las dificultades relativas al procesamiento temporal (percepción del tiempo en términos retrospectivos y prospectivos), aunque no se contempla de forma específica la relevancia de la memoria de trabajo. Este modelo reconoce la importancia de los factores cognitivos y de los factores motivaciones en la explicación del trastorno, aportando evidencias a favor de la complejidad neuropsicológica que lo caracteriza.

El modelo de doble vía del TDAH propuesto por Edmund J. S. Sonuga-Barke es un enfoque que se centra en la interacción entre dos procesos: el proceso de atención y el proceso de impulsividad-hiperactividad. Según este modelo, el TDAH se caracteriza por una disfunción en ambos procesos, pero con diferentes grados de severidad. En algunas personas con TDAH, el problema principal es la dificultad para regular la atención, mientras que en otras personas el problema principal es la impulsividad y hiperactividad.

El modelo de doble vía del TDAH propuesto por Edmund J. S. Sonuga-Barke es un enfoque que se centra en la interacción entre dos procesos: el proceso de atención y el proceso de impulsividad-hiperactividad. Según este modelo, el TDAH se caracteriza por una disfunción en ambos procesos, pero con diferentes grados de severidad. En algunas personas con TDAH, el problema principal es la dificultad para regular la atención, mientras que en otras personas el problema principal es la impulsividad y hiperactividad.

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Los modelos de déficit múltiple, además de aportar conocimiento sobre el funcionamiento cognitivo del TDAH, facilitan la comprensión de algunas comorbilidades:

• Modelo dual de comorbilidad entre el TDAH y la dislexia. Se ha propuesto en referencia a que en ambos trastornos se aprecian dificultades en la velocidad de procesamiento, la MT verbal y la flexibilidad cognitiva. El déficit compartido mejor estudiado ha sido el bajo rendimiento en la velocidad de denominación automática rápida. La concordancia elevada en este factor ha mostrado un funcionamiento cognitivo compartido por ambos trastornos, lo que sugiere una causalidad u origen similar.
• Modelo dual de comorbilidad con el autismo. Postula la existencia de déficits ejecutivos compartidos con autistas de alto nivel y con trastorno de Asperger. Algunos autores han encontrado semejanzas especialmente en el funcionamiento ejecutivo entre el TDAH y el autismo de alto nivel.

Factores relativos a la cognición social: teoría de la mente

Roselló-Miranda et al. (2016). El origen del concepto (ToM) se encuentra en los trabajos pioneros sobre primatología de Premack y Woodruf (1978) y, después, se centró en la investigación sobre el autismo. En los últimos años el interés científico sobre esta conceptualización ha ido en progresivo aumento, siendo en la actualidad un campo de estudio en el abordaje del TDAH con el objetivo de conocer la relación existente entre los problemas sociales y los déficits de funcionamiento ejecutivo que se presentan en este trastorno.

La teoría de la mente (ToM) se centra en el conocimiento de aquellas habilidades cognitivas que permiten a una persona comprender y predecir los estados mentales de otras personas: sus creencias, emociones e intenciones y, por tanto, se traduce en competencias de tipo social. Se ha propuesto una división del concepto de ToM en distintos procesos o niveles de complejidad:

• Reconocimiento facial de emociones. Se asocia con la actividad de la amígdala.
• Creencias de primer orden. Son aquellas que reflejan la capacidad de comprender las creencias de las demás personas acerca de una situación. Se ha señalado la importancia de la amígdala y la corteza frontal dorsolateral en el manejo de las creencias de primer orden.
• Creencias de segundo orden. Se refieren a la habilidad para comprender que las personas tienen también pensamientos o creencias sobre los pensamientos de otras personas. Igualmente, se ha señalado la importancia de la amígdala y la corteza frontal dorsolateral en el manejo de las creencias de segundo orden.
• Utilización social del lenguaje. En la capacidad para ironizar o mentir destaca el papel del giro frontal medial izquierdo y cingulado posterior.
• Comportamiento social. En relación con las «meteduras de pata», se asocia con la actividad del frontal dorsolateral y ventromedial.

Referencias

• Belloch, Sandín, Ramos Campos, and Sandín, Bonifacio. Manual De Psicopatología. 3ª edición. Madrid [etc.]: McGraw-Hill Interamericana De España, 2020. Print.