Martin Harrow

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El profesor Martin Harrow (2007) Este hombre publicó un estudio en el Journal of Nervous and Mental Disease con unos resultados sorprendentes. Harrow hizo una investigación prospectiva longitudinal de 15 años de seguimiento donde estudió si los pacientes con esquizofrenia no medicados pueden funcionar tan bien como los pacientes con esquizofrenia que toman medicamentos antipsicóticos. … Leer más

Acciones Alfa-2 antagonistas y mirtazapin

El antagonismo Alfa-2 (?2) es otra forma de reforzar la liberación de monoaminas y ejercer una acción antidepresiva. ?2– Antagonistas La norepinefrina inhibe su propia liberación al interactuar con autorreceptores ?2 presinápticos en las neuronas noradrenérgicas. El antagonista ?2 desinhibe las neuronas noradrenérgicas y aumenta la liberación de NE. La norepinefrina inhibe la liberación de … Leer más

Agomelatina

La depresión puede alterar el ritmo circadiano, provocando un desfase en el ciclo de sueño/vigilia. El grado de este desfase se corresponde con la gravedad de la depresión. También se alteran numerosas mediciones fisiológicas del ritmo circadiano, desde aplanamiento del ciclo de temperatura corporal durante el día hasta elevación de secreción de cortisol a lo … Leer más

Inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina (SNRIs)

El primer inhibidor realmente selectivo de la recaptación de norepinefrina que salió al mercado en Europa y otros países fue la reboxetina; en Estados Unidos fue la atomoxetina. Icono de un inhibidor selectivo de la recaptación de norepinefrina. La reboxetina, la atomoxetina y la edivoxetina son antidepresivos que tienen acciones selectivas en el transportador de … Leer más

Inhibidores de la recaptación de norepinefrina-dopamina (NDRIs): bupropion

Durante muchos años el mecanismo de acción del bupropion no ha estado claro, y todavía sigue siendo algo controvertido. La hipótesis principal del mecanismo de acción de bupropion es que inhibe tanto la recaptación de DA (inhibición del DAT) como de NE (inhibición del NET). No han sido identificadas consistentemente otras acciones específicas o potentes … Leer más

Antidepresivos SNRIs

Venlafaxina Venlafaxina y desvenlafaxina. La venlafaxina inhibe la recaptación de serotonina (5RI) y norepinefrina (NRI), combinando así dos mecanismos terapéuticos en un agente. Las acciones serotoninérgicas de la venlafaxina están presentes a bajas dosis, mientras sus acciones noradrenérgicas son progresivamente reforzadas conforme la dosis aumenta. La venlafaxina es convertida a su metabolito activo, desvenlafaxina, por … Leer más

La inhibición del NET incrementa la liberación de dopamina en el córtex

Aunque los SNRI son comúnmente conocidos como agentes de “acción dual” norepinefrina-serotonina, de hecho tienen una tercera acción sobre la dopamina en el córtex prefrontal, pero en ningún otro sitio del cerebro. Por eso no son agentes con triple acción “plena”, dado que no inhiben el transportador de dopamina (DAT); pero los SNRI pueden quizá … Leer más

Recaptación de serotonina-norepinefrina. Inhibidores de la recaptación de serotonina- norepinefrina (SNRIs)

Los SNRIs combinan la sólida inhibición del SERT de los SSRIs con diversos grados de inhibición del transportador de norepinefrina (o NET). Teóricamente, debería haber una ventaja terapéutica en la adición de inhibición del NET más inhibición del SERT, dado que un mecanismo añadiría eficacia al otro al ampliar el alcance de estos antidepresivos a … Leer más

Agonistas parciales/inhibidores de la recaptación de serotonina (SPARIs)

Un nuevo antidepresivo introducido en USA es la vilazodona, que combina inhibición SERT con una segunda propiedad: agonismo parcial 5HT1A. Por este motivo, la vilazodona es considerada un SPARI (agonista parcial/ inhibidor de la recaptación de serotonina). La combinación de la inhibición de la recaptación de serotonina con agonismo parcial 5HT1A es conocida desde hace … Leer más

Propiedades únicas de cada SSRI: los no tan selectivos inhibidores de la recaptación de serotonina

Aunque los seis SSRI comparten claramente el mismo mecanismo de acción, perfiles terapéuticos y de efectos secundarios, a menudo pacientes concretos reaccionan muy diferente con un SSRI que con otro. Si el bloqueo del SERT explica las acciones compartidas clínicas y farmacológicas, ¿qué explica sus diferencias? Aunque no hay una explicación general aceptada que responda … Leer más

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