Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados

VERSIÓN 1.1

Introducción

El DSM-5 (APA, 2013) introduce una nueva categoría de trastornos mentales llamada «Trastornos de síntomas somáticos y relacionados», que reemplaza la categoría anterior de «Trastornos somatoformes» presentada en el DSM III de 1980. Esta nueva categoría modifica y reemplaza el constructo de somatización, así como el concepto de «síntoma no explicado médicamente» y el de «Trastorno de somatización». Estos cambios son consecuencia de las críticas que surgieron prácticamente desde su inclusión en el DSM III, tanto con respecto a la categoría general como a la conceptualización misma de somatización.

Críticas a la categoría de trastornos somatoformes del DSM-III (Mayou et al., 2005)

✅El término es inaceptable para los pacientes. Remite al antiguo uso del término somatización y puede llevar la negación del sufrimiento y realidad de los síntomas. ✅La categoría es inherentemente dualista. Es cuestionable la idea de que los síntomas somáticos pueden dividirse en síntomas que reflejan enfermedad y otros que tienen origen psicógeno. ✅No forman una categoría coherente. El solapamiento con muchos otros trastornos mentales, definidos en parte por síntomas físicos (como ansiedad y depresión), es una causa potencial de error diagnóstico. ✅Es incompatible con culturas no occidentales. Por ejemplo, la adaptación China del DSM excluye estos trastornos. ✅Es ambiguo en los criterios de exclusión con otros trastornos. Un paciente puede ser clasificado por el mismo problema tanto en el Eje I (p. ej, como trastorno somatoforme indiferenciado) como en el Eje III (p. ej, como colon irritable). ✅Muchas de las subcategorías no poseen fiabilidad. ✅Carece de clara definición del umbral de cuándo debe ser diagnosticado un trastorno somatoforme. ✅La ambigüedad de la categoría ocasiona problemas y disputas. Causa confusión y disputas en medicina legal y con las entidades de seguros.

Para comprender adecuadamente esta nueva categoría de trastornos mentales, es necesario conocer su historia. Los trastornos de síntomas somáticos tienen como antecedente más remoto el concepto de histeria, que se deriva de la palabra griega «hystera», que significa «útero». Este término se ha utilizado para describir diversos trastornos relacionados con síntomas físicos que sugieren la existencia de una enfermedad orgánica. Aunque el concepto de histeria ha cambiado a lo largo del tiempo, siempre ha conservado la idea de «simulación de enfermedad» como característica esencial. Inicialmente se pensaba que la histeria afectaba únicamente a las mujeres, y se creía que era causada por alteraciones del útero. Sin embargo, esta idea no siempre fue aceptada, como lo demostraron Sydenham (1624-1689) y Briquet (1796-1881). Sydenham describió la histeria como una enfermedad que afectaba tanto a las mujeres como a los hombres, mientras que Briquet defendió que la histeria no tenía su origen en el útero.

En cuanto a la etiopatogenia de la histeria, tanto Janet como Freud le atribuyeron una naturaleza psicológica. Para Janet, la histeria era producto de la sugestión psicológica, y propuso utilizar la hipnosis y la sugestión como terapia. Freud, por su parte, consideró que la histeria era una neurosis básica y estructuró su teoría y técnica psicoanalíticas a partir de este trastorno. En las décadas de los años veinte y treinta, se diagnosticaba a un gran número de pacientes neuróticos con histeria, atribuyendo al trastorno causas relacionadas con el conflicto sexual.

Durante los años sesenta, comenzaron a aparecer críticas a la fiabilidad del diagnóstico de histeria y a la concepción del trastorno en sí mismo. Un grupo de investigadores y clínicos de la Universidad Washington en San Luis (Misuri, EE. UU), liderados por Perley y Guze intentaron distanciarse del modelo imperante de histeria, estudiando un grupo de pacientes mujeres con múltiples síntomas somáticos, que se ajustaban mejor al síndrome descrito por Briquet. Este síndrome adoptará el apellido de su proponente y se propondrá como denominación para lo que más adelante se conocerá como «trastorno de somatización» en el DSM-III de 1980. Además, insistieron en la necesidad de diferenciar entre este síndrome y los «síntomas de conversión», ya que estos últimos se refieren a un grupo limitado de síntomas individuales que sugieren una enfermedad psiquiátrica, mientras que la histeria es un síndrome polisintomático que típicamente incluye los síntomas de conversión. La Asociación Psiquiátrica Americana (APA) adoptó finalmente la redefinición del síndrome de Briquet en el DSM-III como «Trastorno de somatización». Los criterios postulados por Feighner et al. (1972) para definir el síndrome serían posteriormente adoptados por el DSM-III y sus ediciones sucesivas, hasta el DSM-IV-TR de 2001. En suma, el trastorno de somatización se construye a partir del concepto de histeria de Briquet, que el influyente grupo de San Luis desarrolló desde los años cincuenta en oposición al concepto de «histeria de conversión» de los planteamientos psicoanalíticos. La nueva clasificación del DSM-5 mantiene estos mismos trastornos, aunque re-denomina la categoría general como «Trastornos somáticos y relacionados con el estrés».

En contraposición a esta postura, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha mantenido siempre el trastorno de conversión, anteriormente conocido como neurosis histérica de Freud, como parte de un grupo diferente de psicopatologías: los trastornos disociativos, aunque bajo una denominación diferente, es decir, el «Trastorno disociativo del movimiento, la sensación, o la cognición». Además, la hipocondría, actualmente denominada «ansiedad por la enfermedad», tampoco es considerada como un trastorno del espectro somatomorfo por la OMS, como se explicará más adelante. Estas discrepancias entre los dos sistemas de clasificación y diagnóstico psiquiátrico más influyentes evidencian lo que en otro lugar hemos denominado «el laberinto de la somatización» (López-Santiago y Belloch, 2012) y otros han calificado como «pesadilla nosológica» (Lloyd, 2005).

El espectro de los trastornos de síntomas somáticos en los sistemas oficiales de diagnóstico psiquiátrico

Para tratar los trastornos somatoformes, es necesario hacer referencia al concepto de somatización, que es la característica diagnóstica esencial de estos trastornos. El término somatización se introdujo en la nosología psiquiátrica por Wilhelm Stekel, discípulo de Freud, para referirse a un proceso hipotético mediante el cual una neurosis profundamente arraigada podría causar un trastorno corporal. El proceso de somatización se refiere a la expresión somática de conflictos psicológicos o la conversión de estados emocionales en síntomas físicos mediante mecanismos de defensa inconscientes. Lipowski (1988) propuso una definición estrictamente descriptiva de somatización que eliminara las connotaciones etiológicas y concebía la somatización como una tendencia a experimentar y expresar malestar psicológico en forma de síntomas somáticos que la persona interpretará erróneamente como signo de una enfermedad física grave y, en consecuencia, solicitará asistencia médica para ellos.

Una acepción relativamente distinta del término somatización y del proceso que explicaría su aparición es la de conducta de enfermedad, que se refiere a la forma en que los síntomas y sensaciones son percibidos, evaluados y representados por diferentes personas. La conducta de enfermedad se configura como una fuente de diferencias individuales de los patrones de respuesta ante las sensaciones corporales y el malestar somático.

El término somatización se generalizó a partir de su introducción en el DSM-III como la denominación del principal trastorno de los incluidos en la categoría de trastornos somatoformes. En la actualidad, el término se utiliza con diferentes significados o usos, como una categoría diagnóstica, un tipo de síntoma que define a un grupo de trastornos, un tipo de lenguaje mediante el cual se manifiesta el malestar psicológico, entre otros.

La clasificación de la APA: DSM-5

El DSM-5 tiene cuatro cambios notables en comparación con las versiones anteriores del manual. En primer lugar, los diagnósticos de trastorno de somatización, somatomorfo indiferenciado, por dolor e hipocondría desaparecen como condiciones diagnósticas separadas y se incluyen en el trastorno de síntomas somáticos, ansiedad por la enfermedad o factores psicológicos que influyen en otras afecciones médicas. En segundo lugar, el trastorno de conversión se conceptualiza como «Trastorno de síntomas neurológicos funcionales», enfatizando la importancia de los síntomas que caracterizan el trastorno, que no corresponden a anomalías neurológicas explicables. En tercer lugar, los factores psicológicos que afectan a otras condiciones médicas y el trastorno facticio se agregan en la misma categoría. Finalmente, el trastorno dismórfico corporal se mueve a otra categoría: la del trastorno obsesivo-compulsivo y relacionados.

Los criterios diagnósticos para cada uno de los trastornos se presentan en secciones dedicadas a los trastornos principales que configuran la categoría. En cuanto al diagnóstico de factores psicológicos que influyen en otras afecciones médicas, se aplica a individuos que sufren una condición médica que se ve afectada negativamente por factores psicológicos o conductuales, lo que puede aumentar las probabilidades de sufrimiento, discapacidad o muerte. Los factores psicológicos o conductuales se consideran perjudiciales si cumplen una de las siguientes condiciones: (a) preceden al inicio o agravan los síntomas, (b) interfieren en el tratamiento médico o (c) afectan negativamente el pronóstico de la afección médica.

La clasificación de la OMS: CIE-11

First (2005). Realiza el estudio más amplio publicado hasta la fecha con un grupo de 52 personas y revela que el trastorno se produce sobre todo en hombres, con un predominio de deseos de amputación de alguna extremidad de la parte izquierda del cuerpo, en especial la pierna, aunque también hay casos registrados de amputación completa de una mano y/o de uno o más de los dedos de las manos o de los pies.

Sedda y Bottini (2014). Por lo que se refiere a su etiología, aunque hay varios estudios que indican la presencia de anomalías neurobiológicas en las personas afectadas, los datos no son concluyentes en parte por la diversidad de metodologías empleadas, la escasa representatividad de las muestras utilizadas, y la diversidad de datos encontrados.

La categoría de Trastornos Somatomorfos en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) ha experimentado cambios importantes debido a su escasa utilidad clínica. El grupo de trabajo de trastornos somáticos y disociativos de la undécima edición (CIE-11) ha propuesto una nueva denominación: «Trastornos por malestar somático o por la experiencia corporal». Esto reúne bajo una única rúbrica todos los trastornos que en la edición anterior se incluían en el grupo de trastornos somatomorfos, con una excepción: la hipocondría, que pasa a formar parte del espectro obsesivo-compulsivo.

La nueva categoría incluye tres trastornos cuya denominación es también nueva: Trastorno por malestar somático, Disforia por la integridad corporal, y Otro trastorno por malestar somático o por la experiencia corporal. El elemento común a estos trastornos es experimentar problemas y alteraciones en la relación que la persona mantiene con su cuerpo.

En la propuesta de la CIE-11, no se proporcionan criterios diagnósticos muy estrictos, sino una descripción que pretende destacar las características esenciales de cada trastorno. En consecuencia, el listado de características esenciales se parece solo superficialmente a los criterios diagnósticos más o menos estrictos que se muestran en el DSM-5. Además, se evita proporcionar puntos de corte arbitrarios y requisitos sobre la duración de los síntomas, a menos que haya suficientes datos empíricos que los justifiquen en diferentes países y culturas o que exista algún motivo importante para incluirlos.

Además de las pautas para el diagnóstico diferencial, se ofrecen pautas generales para diferenciar las preocupaciones normales sobre el estado de salud de las que sugieren la presencia del trastorno. En este último caso, se indica que el nivel de malestar emocional es mayor de lo que cabría esperar en relación con la naturaleza de los síntomas, incluso cuando estos sean causados por una enfermedad o condición médica conocida. Además, en el caso del trastorno, el número de síntomas que manifiesta el paciente es mayor al que habitualmente se asociaría con la condición médica responsable de los mismos, en caso de que dicha condición existiera.

El diagnóstico diferencial de la disforia por la integridad del cuerpo incluye la curiosidad que pueden manifestar o sentir las personas sin el trastorno, especialmente niños y adolescentes, por “cómo sería” vivir con una discapacidad física o fingir que se tiene una discapacidad, pero sin un deseo persistente por sufrir la discapacidad o por sus consecuencias negativas. También se distingue de la esquizofrenia y otros trastornos que cursan con síntomas de la esfera psicótica, ya que la persona con disforia por la integridad del cuerpo no alberga creencias delirantes ni alucinaciones de tipo somático sobre alguna parte de su cuerpo, sino que siente que su estructura corporal solo estará “correcta” si está discapacitado.

En cuanto al trastorno dismórfico corporal (TDC), las personas que lo sufren experimentan disforia sobre su cuerpo debido a preocupaciones e intrusiones acerca de lo que consideran como defectos físicos y el modo en que estos condicionan su relación con los demás y/o cómo los otros les evalúan y valoran. En el caso de la disforia por la integridad del cuerpo, la distorsión se deriva del modo en que la persona piensa que debería estar configurado su cuerpo o en cómo sienten que debería funcionar. Por tanto, las personas con disforia por la integridad del cuerpo no están preocupadas por si los demás piensan que su aspecto físico tiene defectos.

Finalmente, los límites con los trastornos facticios y la simulación pueden ser difíciles de establecer. En el caso de los trastornos facticios, el fingimiento de una discapacidad tiene como finalidad recibir atención médica y asumir un rol de enfermo, y en el caso de la simulación, el objetivo es obtener ganancias secundarias. En el caso de la disforia por la integridad del cuerpo, la persona busca activamente romper con la estructura corporal para ajustarla a su esquema corporal, por lo que el deseo de discapacidad no está motivado por obtener ganancias secundarias.

Características transdiagnósticas

Duddu et al. (2006); Sayar et al. (2003). En las personas con preocupaciones somáticas, la tendencia a la amplificación se asocia con, y predice, las creencias de enfermedad.

Hensley y Varela (2008); Jakupcak et al. (2006); Fergus y Bordeen (2013). La sensibilidad a la ansiedad, entendida como el miedo a las sensaciones de ansiedad, parece tener un papel relevante en la predicción tanto de los síntomas somáticos como de la ansiedad por la salud.

Abramowitz y Braddock (2008); Boelen y Carleton (2012); Melli et al (2014). Por lo que se refiere a las creencias disfuncionales sobre las propias preocupaciones, rumiaciones, y pensamientos, la intolerancia a la incertidumbre parece ser una de los más relevantes pues, en el caso de las personas con preocupaciones somáticas parece actuar como una fuente motivacional que les impulsa a perseguir sin descanso la certeza de que no están enfermos, o de que están sanos, y de que van a seguir viviendo.

Denovan et al. (2019); Sansone y Sansone (2012). En cuanto al pensamiento rumiativo, proceso que acompaña a los estados de preocupación, se relaciona tanto con la preocupación por padecer una enfermedad grave como con los síntomas somáticos en sí mismos.

Desde una perspectiva transdiagnóstica, se han identificado variables comunes que actúan como predictores y/o mantenedores de los trastornos asociados con preocupaciones somáticas, según se presentan en el DSM-5. Estas variables incluyen la sensibilidad a la ansiedad, la amplificación somatosensorial, la rumiación o pensamiento rumiativo, y creencias disfuncionales como la intolerancia a la incertidumbre, el catastrofismo y la sobrevaloración de la importancia de los pensamientos y preocupaciones sobre los síntomas, especialmente en su variante de fusión entre pensamiento y acción (tipo probabilidad).

La sensibilidad a la ansiedad, entendida como el miedo a las sensaciones de ansiedad, parece desempeñar un papel relevante en la predicción tanto de los síntomas somáticos como de la ansiedad por la salud. La amplificación somatosensorial se define como la tendencia a experimentar las sensaciones somáticas como intensas, nocivas y perturbadoras, y se ha planteado como una dimensión presente en estos trastornos, especialmente en la hipocondría y el trastorno somatoforme táctil de síntomas somáticos. La tendencia a la amplificación se asocia con las creencias de enfermedad y predice las preocupaciones somáticas.

El pensamiento rumiativo, proceso que acompaña a los estados de preocupación, se relaciona tanto con la preocupación por padecer una enfermedad grave como con los síntomas somáticos en sí mismos.

En cuanto a las creencias disfuncionales, la intolerancia a la incertidumbre parece ser una de las más relevantes, ya que impulsa a las personas con preocupaciones somáticas a perseguir sin descanso la certeza de que no están enfermos, o de que están sanos, y de que van a seguir viviendo. El catastrofismo, o la tendencia a dar más peso a las posibles consecuencias negativas de un síntoma que a las neutras o inocuas, también ha sido objeto de estudio reciente como variable transdiagnóstica en los diferentes trastornos por preocupaciones somáticas.

Se ha observado que los pacientes con estos trastornos tienden a sobreestimar, catastrofizar o minimizar su capacidad de afrontamiento ante la aparición de un síntoma indicativo de algún problema médico, así como la información de seguridad que le proporciona el entorno.

Caracterización clínica y etiológica de los trastornos de síntomas somáticos

Trastorno de síntomas somáticos (TSS)

Este trastorno es considerado como el «heredero natural» del trastorno somatoforme anterior del DSM-III y sus posteriores ediciones, en las cuales se establecieron criterios para su diagnóstico basados en los formulados por Feighner et al. (1972). Sin embargo, estos criterios se han demostrado inadecuados y poco operativos por dos razones. En primer lugar, los elementos clave del diagnóstico no son el número o la distribución de los síntomas, sino la experiencia subjetiva del paciente, su estado de preocupación y su comportamiento en relación con los síntomas (Dimsdale y Creed, 2009). En segundo lugar, se ha demostrado que es imposible e inadecuado realizar un diagnóstico por exclusión de otros diagnósticos orgánicos.

Características clínicas y pautas para el diagnóstico

En el DSM-5, a diferencia de las anteriores, el Trastorno de Síntomas Somáticos (TSS) ya no se define por la presencia de un conjunto específico de síntomas no explicados médicamente, sino por la presencia de síntomas que causan malestar y deterioro de las actividades diarias del paciente. El TSS se diferencia de otros trastornos, como la hipocondría, en que los pacientes se preocupan principalmente por los síntomas en sí mismos, mientras que en la hipocondría el problema radica en la interpretación catastrófica de los síntomas. Los criterios diagnósticos específicos para el TSS se presentan en la Tabla del DSM-5, y se incluyen especificadores para el dolor, la duración y la gravedad del trastorno.

Criterios para el diagnóstico del Trastorno de síntomas somáticos según el DSM-5 (APA, 2013)
CRITERIO A. Uno o más síntomas somáticos que causan malestar o dan lugar a problemas significativos en la vida diaria.
CRITERIO B. Pensamientos, sentimientos o comportamientos excesivos relacionados con los síntomas somáticos o asociados a la preocupación por la salud, como se pone de manifiesto por una o más de las características siguientes: ✅Pensamientos desproporcionados y persistentes sobre la gravedad de los propios síntomas. ✅Grado persistentemente elevado de ansiedad acerca de la salud o los síntomas. ✅Tiempo y energía excesivos consagrados a estos síntomas o a la preocupación por la salud.
CRITERIO C. Aunque algún síntoma somático puede no estar continuamente presente, el estado sintomático es persistente (por lo general más de seis meses).
Especificar si: Con predominio de dolor (antes trastorno doloroso): este especificador se aplica a individuos cuyos síntomas somáticos implican sobre todo dolor
Especificar si: Persistente: Un curso persistente se caracteriza por la presencia de síntomas intensos, alteración importante y duración prolongada (más de seis meses).
Especificar la gravedad actual: ✅Leve: Sólo se cumple uno de los síntomas especificados en el Criterio B. ✅Moderado: Se cumplen dos o más de los síntomas especificados en el Criterio B. ✅Grave: Se cumplen dos o más de los síntomas especificados en el Criterio B y además existen múltiples quejas somáticas (o un síntoma somático muy intenso).

Además, aparte de la preocupación por la enfermedad, se han relacionado otras características con la presentación clínica del TSS, como la atribución de los síntomas a factores psicológicos, somáticos o ambientales, la amplificación somatosensorial y la alexitimia. La amplificación somatosensorial, junto con la hipocondría, parece ser un factor relevante en el TSS. La alexitimia, que se refiere a la incapacidad de expresar el mundo emocional interno, se ha relacionado con el TSS y, en especial, con el constructo de somatización. La dificultad para identificar los sentimientos es la dimensión que suele presentar una mayor asociación con la somatización.

Variables asociadas a pacientes somatizadores:

Perfil del paciente con trastorno somatomorfo:

➖Número de síntomas somáticos no asociados a una enfermedad somática diagnosticada. ➖Vivencia de los síntomas como incapacitantes. ➖Elevado grado de sintomatología depresiva. ➖Tendencia a interpretar los síntomas como debidos a una enfermedad orgánica no diagnosticada. ➖Elevada amplificación somatosensorial. ➖No suelen hacer atribuciones psicológicas, sino somáticas. ➖Tendencia a presentar alexitimia, en especial respecto a la dificultad para la discriminación de las señales emocionales.

➖Mayor número de síntomas somáticos no asociados a una enfermedad somática diagnosticada. ➖Síntomas predominantes de dolor, gastrointestinales, sexuales/urogenitales y pseudo-neurológicos. ➖Vivencia de los síntomas como incapacitantes, con deterioro en varias áreas del funcionamiento psicosocial de la persona, especialmente en el ámbito laboral. ➖Elevado grado de sintomatología depresiva. ➖Tendencia a interpretar los síntomas como debidos a una enfermedad orgánica no diagnosticada, con elevada insatisfacción con la atención médica. ➖Elevada amplificación somatosensorial, similar a personas con diagnóstico de hipocondría. ➖No suelen hacer atribuciones psicológicas, sino somáticas. ➖Tendencia a presentar alexitimia, en especial respecto a la dificultad para la discriminación de las señales emocionales.

♀️Epidemiología y curso

El trastorno de somatización, a pesar de ser referido como frecuente en la práctica clínica, tiene una baja representación en estudios epidemiológicos que han examinado su prevalencia según criterios diagnósticos DSM o CIE. Los trastornos somatoformes, que incluyen el trastorno de somatización, se consideran comunes en las consultas de atención primaria, con tasas similares a las de los trastornos de ansiedad y depresivos. Sin embargo, los resultados de varios estudios epidemiológicos indican una prevalencia del trastorno de somatización por debajo del 1%, lo que es paradójico. Debido a las bajas tasas de prevalencia y su no coincidencia con la impresión clínica de la elevada frecuencia del fenómeno de la somatización, se ha desarrollado el constructo de «somatización abreviada». En población general, la prevalencia de la somatización abreviada oscila entre el 4,4% y el 19%, mientras que en pacientes consecutivos atendidos en atención primaria, la media es del 16,6%.

FUENTE	♀️PREVALENCIA
Robins et al. (1984) Epidemiologic Catchment Area Program EEUU (n=20000)	0,12%
Escobar et al. (1987) Epidemiologic Catchment Area Program EEUU (n=20000)	0,03%
Swartz et al. (1986) Epidemiologic Catchment Area Program EEUU (n=20000)	0,38 %
Lobo et al. (1996) Población española	7,3%
Gureje et al. (1997) Criterios CIE en 14 países	0,1-17,7%
Gureje et al. (1997) Criterios DSM en 14 países	1,4%
(Creed y Barsky, 2004; Hiller et at, 2006)	>1%
Creed y Barsky (2004) Somatización abreviada en población general	4,4-19%
Creed y Barsky (2004) Somatización abreviada en población clínica	7,3-35% (media 16,6%)
*DSM-5 (APA 2013) Población adulta EEUU	5-7%

Respecto a las variables sociodemográficas, aunque sugieren una mayor prevalencia en mujeres, indican que no es tan exclusivo del sexo femenino como se suponía históricamente y se aproxima a las ratios hombre/mujer de otros trastornos, como los de ansiedad o depresivos. La asociación más consistente del trastorno de somatización es con el bajo nivel de instrucción. Actualmente no disponemos de datos epidemiológicos fiables del TSS según los criterios diagnósticos DSM-5, pero es probable que las tasas de prevalencia se incrementen con los nuevos criterios.

Comorbilidad

Los estudios que examinan la co-ocurrencia entre la hipocondría y el trastorno de somatización (según los criterios DSM-IV-TR) indican tasas que varían significativamente, oscilando entre el 7% y el 21% cuando se aplican los criterios completos para el trastorno de somatización (Noyes et al., 2006), y del 32% al 82.9% cuando se utilizan criterios abreviados para este trastorno (Barsky et al., 1992; Escobar et al., 1998; Noyes et al., 1991). Estas cifras también varían según el contexto en el que se realice el estudio. Por ejemplo, mientras que en el trabajo de Escobar et al. (1998) el 20% de los pacientes de atención primaria con trastorno de somatización cumplían los criterios para hipocondría, en el de López-Santiago (2011) era del 7.27% entre pacientes atendidos en un centro de salud mental. En general, esto indica que la comorbilidad entre ambos trastornos es alta, aunque depende del criterio diagnóstico utilizado y del contexto en el que se realice la investigación.

Se ha asumido que existe una estrecha asociación entre somatización y depresión. Los datos confirman esta asociación, no solo con depresión, sino también con ansiedad (Creed y Barsky, 2004), tanto en población general (Simon y YonKorff, 1991) como en atención primaria (Escobar et al., 1998; Gureje et al., 1997). Estos resultados también se han confirmado en investigaciones más recientes del grupo de Löwe y Henningsen (por ejemplo, Hanel et al., 2009; Kroenke et al., 2010; Piontek et al., 2018).

Por otro lado, varios estudios, desde una perspectiva dimensional, han mostrado que cuando aumenta el número de síntomas somáticos, también lo hacen los niveles de ansiedad y depresión (por ejemplo, Kroenke et al., 1998). Además, cuando los síntomas de somatización se asocian con trastornos de ansiedad y/o depresión, el cuadro clínico se agrava significativamente (Allen et al., 2000). Sin embargo, no hay evidencia que indique si la existencia de trastornos somatoformes primarios predice posteriores trastornos de ansiedad o depresivos, o viceversa (Lieb et al., 2007).

El trastorno de somatización ha sido relacionado con la personalidad de varias maneras. En primer lugar, se ha encontrado una alta comorbilidad en hombres entre este trastorno y la sociopatía (equivalente al trastorno de personalidad antisocial actual) y en mujeres con el trastorno histriónico (Woodruf et al., 1978; Tyrer, 1922). Sin embargo, estudios más recientes, aunque muestran altas tasas de comorbilidad con trastornos de personalidad, no reflejan esta estrecha asociación con los dos trastornos mencionados anteriormente (por ejemplo, Noyes et al., 2006).

Por otro lado, aunque hay pocos estudios que han evaluado las dimensiones de personalidad en personas con trastorno de somatización (Noyes et al., 2006), la mayoría de los que han relacionado la somatización con dimensiones de personalidad lo han hecho con el neuroticismo (Deary et al., 2007; López-Santiago, 2010) y con una menor apertura a la experiencia (López-Santiago, 2011).

Comorbilidad del trastorno de somatización y la hipocondría:	Asociación entre somatización y depresión/ansiedad:	Relación entre el trastorno de somatización y la personalidad:
➖Los estudios indican tasas que varían significativamente, oscilando entre el 7% y el 21% cuando se aplican los criterios completos para el trastorno de somatización y del 32% al 82.9% cuando se utilizan criterios abreviados. ➖La comorbilidad entre ambos trastornos es alta, aunque depende del criterio diagnóstico utilizado y del contexto en el que se realice la investigación.	➖Existe una estrecha asociación entre somatización y depresión/ansiedad. ➖Esta asociación se ha confirmado en investigaciones más recientes. ➖Cuando los síntomas de somatización se asocian con trastornos de ansiedad y/o depresión, el cuadro clínico se agrava significativamente. ➖No hay evidencia que indique si la existencia de trastornos somatoformes primarios predice posteriores trastornos de ansiedad o depresivos, o viceversa.	➖Se ha encontrado una alta comorbilidad en hombres entre el trastorno de somatización y la sociopatía y en mujeres con el trastorno histriónico. Sin embargo, estudios más recientes no reflejan esta estrecha asociación. ➖La mayoría de los estudios que han relacionado la somatización con dimensiones de personalidad lo han hecho con el neuroticismo y con una menor apertura a la experiencia.

Diagnóstico diferencial

La inespecificidad de los síntomas que conforman el Trastorno Somático Sintomático (TSS) hace que sea importante realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo. Además de tener en cuenta otros trastornos mentales, se debe prestar especial atención a las enfermedades médicas que tienen síntomas somáticos similares a los del TSS. A pesar de que exista una enfermedad médica diagnosticada, si se cumplen los criterios para el TSS, no se excluye este diagnóstico. Por otro lado, en cuanto a los trastornos de ansiedad, es especialmente difícil realizar el diagnóstico diferencial con el TSS, en el que los síntomas somáticos son prominentes. En el Trastorno de Pánico, los síntomas y la preocupación aparecen en episodios agudos, mientras que en el TSS son más continuos. En la Ansiedad Generalizada, la preocupación no se centra solo en las quejas somáticas, como sucede en el TSS. En los trastornos depresivos, los síntomas somáticos son circunstanciales y se presentan cuando el individuo está deprimido. En cuanto al Trastorno de Conversión, el síntoma implica la pérdida de la función, mientras que en el TSS, la atención se centra en el malestar y preocupación por los síntomas.

En el diagnóstico diferencial con trastornos psicóticos, donde aparecen ideas delirantes somáticas, estas son más bizarras que las somatizaciones del TSS y se presentan en menor número y de forma más estable. El diagnóstico diferencial con el trastorno de ansiedad por enfermedad (hipocondría) es especialmente controvertido, ya que en este último la preocupación se centra en la salud y los síntomas son inexistentes o mínimos. Aunque según la conceptualización de la hipocondría propuesta por Belloch et al. (2019) y la CIE-11, el TSS y el trastorno de ansiedad por la salud se diferencian claramente. El foco de la preocupación en el TSS está en las consecuencias de los síntomas en sí mismos, mientras que en la hipocondría, las creencias catastróficas de padecer una enfermedad grave son el factor determinante. El matiz diferenciador radica en que en el TSS se pone más énfasis en los síntomas en sí mismos, mientras que en la hipocondría, se presta más atención a la enfermedad subyacente. En la somatización se busca tratamiento para aliviar el malestar, mientras que en la hipocondría, las exploraciones médicas tienen como objetivo descartar la presencia de una enfermedad grave.

Etiología

A pesar de que el concepto de somatización, que se refiere a la conversión de estados emocionales en síntomas físicos, surgió en un marco psicodinámico, en las últimas décadas los principales modelos explicativos del fenómeno se han propuesto desde enfoques cognitivos y cognitivo-conductuales. En particular, el modelo propuesto por Deary et al. (2007) distingue entre factores predisponentes, precipitantes y perpetuadores de tipo cognitivo, conductual, afectivo y fisiológico. Un elemento clave del modelo es el concepto de círculo vicioso, que hipotetiza que los síntomas, el malestar y el grado de discapacidad se autoperpetúan por la interacción entre diferentes factores implicados en su génesis y mantenimiento.

Los autores identifican como principales factores predisponentes para el desarrollo de los síntomas ciertas experiencias en la infancia (como la historia de enfermedades paternas, patrones de cuidado paterno sobreprotectores o la historia de abuso sexual o físico) y el neuroticismo, rasgo estable de personalidad que se caracteriza por la tendencia a experimentar afecto negativo. Respecto a los factores precipitantes, los eventos vitales aparecen consistentemente, especialmente aquellos que implican un dilema difícil de elegir entre dos alternativas igualmente indeseables.

En cuanto a los factores perpetuadores, los autores encuentran que hay evidencia del papel desempeñado por varios factores cognitivos, conductuales, fisiológicos y sociales, como la sensibilización, la atención y las creencias inadecuadas respecto a la salud, la incertidumbre médica o las atribuciones sobre los síntomas. En términos generales, el modelo sugiere que realizar una atribución psicológica o mixta (psicológica y somática) a los síntomas predice mejores resultados que realizar atribuciones de enfermedad, junto con una baja atribución de los síntomas como experiencias normales. Además, las creencias catastróficas respecto a los síntomas pueden contribuir a conductas de evitación y, potencialmente, mantener los síntomas somáticos y la ansiedad por condicionamiento operante. Las conductas de evitación y la ausencia de estrategias de afrontamiento ante los síntomas también pueden jugar un papel importante en la perpetuación de síndromes como la fatiga crónica. Los autores reconocen que es difícil desenmarañar los factores propuestos y que es necesario seguir trabajando en ellos, tanto individualmente como en su interacción. Como alternativa a los enfoques cognitivo-conductuales,

Rief y Barsky (2005) han propuesto un modelo de «somatización intencional», que enfatiza el papel de los incentivos sociales y culturales en la expresión de síntomas somáticos. De acuerdo con esta postura, se considera que los trastornos somatoformes pueden ser considerados como trastornos en la percepción de las señales corporales. Se ha propuesto un modelo simplificado basado en el desarrollo, filtrado y percepción de las señales, según el cual los síntomas de los trastornos son la consecuencia de dos fenómenos principales. En primer lugar, un aumento de las señales corporales debido a numerosos factores, en su mayoría biológicos, como la experiencia frecuente de malestar, la falta de condición física o una estimulación crónica del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. En segundo lugar, similar a la teoría de la puerta-control en la investigación del dolor, se sugiere la existencia de un sistema de filtro deficiente que puede amplificar las señales corporales, en lugar de inhibirlas o seleccionarlas de manera eficaz como ocurre en personas sanas. Esto conduce a una mayor percepción consciente de las reacciones corporales y de los síntomas.

En un reciente estudio sobre síntomas somáticos, Kube y otros investigadores (2020) han propuesto un modelo explicativo que integra teorías cognitivas sobre expectativas disfuncionales relacionadas con la salud y la enfermedad, con avances en neurociencia, como las teorías del procesamiento predictivo. Este enfoque sugiere que el cerebro no procesa de manera pasiva las señales sensoriales entrantes, sino que genera activamente predicciones sobre la entrada sensorial esperada. Luego, los datos sensoriales reales se combinan con predicciones previas, y cualquier desviación de la observación actual en comparación con la anterior proporciona retroalimentación correctiva para actualizar las predicciones. En este sentido, el cerebro funciona como una «máquina de predicción» que trata de dar sentido al mundo mediante la generación de hipótesis que se prueban permanentemente. Según este modelo, los síntomas somáticos son percepciones conscientes que resultan de un proceso constructivo, en el que el cerebro interpreta la información del cuerpo a la luz de las predicciones.

Es importante destacar que este enfoque es preliminar y se espera que, en los próximos años, se pueda evaluar hasta qué punto la integración de modelos de base cognitiva con las neurociencias puede proporcionar explicaciones más eficientes sobre este trastorno. Asimismo, estos planteamientos, aunque muy interesantes, todavía están en fase experimental y se necesitan más estudios para comprender mejor el trastorno y sus efectos en las personas que lo padecen.

Hipocondría o trastorno de ansiedad por la enfermedad (TAE)

Gillespie (1928). Propuso una definición de la hipocondría en donde la preocupación por padecer una enfermedad, desproporcionada en relación con las datos y acompañada de una afectación emocional importante, constituían los elementos básicos.

A pesar de su dilatada historia, la hipocondría sigue siendo un trastorno enigmático dentro de los grupos psicopatológicos. Su «resiliencia» como constructo psicopatológico, descrito por Hipócrates, ha sido notable a pesar de múltiples intentos por desacreditarlo. La palabra hipocondría se originó del término griego hypochondrion, utilizado por Hipócrates para identificar un trastorno de los «órganos digestivos». Durante siglos, se buscaron las causas físicas del trastorno sin resultados. En el siglo XIX, Falret y Charcot, entre otros, sugirieron que la hipocondría se debía a causas «morales e intelectuales», mientras que Freud la catalogó como una neurosis verdadera. Posteriormente, la hipocondría fue ignorada durante décadas y se incluyó en el grupo de los trastornos somatotormes por la APA. El resurgimiento del interés por la hipocondría surgió a través de los modelos cognitivos de la psicopatología, que la re-conceptualizaron como ansiedad por la salud, un trastorno que se ajusta mejor a la psicopatología ansiosa. Esto ha llevado al desarrollo de programas de tratamiento validados por la comunidad científica. La revisión y el cambio de los criterios de diagnóstico psiquiátrico tanto de la OMS como de la APA también ha sido influido por el cambio de enfoque. El DSM-5 ha sustituido la denominación de hipocondría por «ansiedad por la enfermedad».

Características clínicos y pautas para el diagnóstico

Salkovskis y Warwick (1986). Proponen el concepto de ansiedad por la salud para describir un continuo de preocupaciones por la salud que fluctúa desde la preocupación leve, a menudo transitoria, por el estado de salud, que se activa corno consecuencia de la observación o constatación de síntomas físicos, hasta la hipocondría a preocupación mórbida por la salud, en la que el individuo interpreta como indicadores de una enfermedad grave los síntomas que observa.

Starcevic (2001). Cuando los delirios son exclusivamente de contenido hipocondríaco, se suele calificar como «psicosis hipocondríaca monosintomática».

Starcevic y Noyes (2014). El DSM-5 establece, de una forma bastante arbitraria que el 75% de los pacientes diagnosticados de hipocondría según el DSM-IV, se diagnosticaran ahora como TSS y solo una minoría, el 25% restante, se diagnosticarán como TAE.

La hipocondría se caracteriza por:

• Un miedo exagerado a la enfermedad y la muerte.
• Un estado emocional alterado.
• Preocupación constante por la posibilidad de estar enfermo.
• Comportamientos de comprobación o evitación.
• Interpretaciones distorsionadas de síntomas y signos corporales.
• Dificultad para tolerar la incertidumbre.
• Evolución prolongada en el tiempo.
• Interferencia del problema en la vida cotidiana.
• Conciencia del problema.

No todas estas características están presentes en todos los pacientes y su intensidad puede variar. Los síntomas son, hasta cierto punto, comprensibles y normativos, pero en la hipocondría, persisten aun cuando el síntoma desaparece o se diagnostica y trata adecuadamente. El espectro de manifestaciones de la hipocondría es amplio, desde una preocupación excesiva por la salud hasta una formación delirante de preocupaciones sobre la enfermedad. La ansiedad por la salud se utiliza a menudo como un término intercambiable con la hipocondría, y su forma más leve se sitúa en la búsqueda excesiva de salud. En el segundo nivel de gravedad se encuentra la hipocondría transitoria, que dura menos de seis meses y se produce después de un diagnóstico de una enfermedad importante o después de recuperarse de un proceso agudo amenazante.

Los criterios para diagnosticar la hipocondría en la de la CIE-10 son similares a los que se plantearon en el DSM-IV-TR, es decir, la creencia de padecer una enfermedad basada en síntomas y la persistencia de esta creencia a pesar de las explicaciones médicas. Sin embargo, la nueva edición, CIE-11, cambia radicalmente la caracterización de la hipocondría. Los cambios más importantes son: la hipocondría se incluye en el grupo de trastornos obsesivo-compulsivos y relacionados; el término hipocondría se mantiene, pero se hace análogo a los de ansiedad por la enfermedad, nosofobia y neurosis hipocondríaca; el diagnóstico de hipocondría excluye los trastornos dismórfico corporal, trastorno por malestar somático y miedo al cáncer; y no especifica pautas sobre la duración del trastorno para establecer un diagnóstico.

Los criterios de diagnóstico hacen referencia a tres aspectos nucleares de la hipocondría: cognitivos, emocionales y de comportamiento. El cambio más importante es la inclusión de la hipocondría en el grupo de trastornos obsesivo-compulsivos, que viene siendo propuesto y defendido por muchos expertos debido a las muchas similitudes fenomenológicas y funcionales entre la hipocondría y el TOC. La CIE-11 también presenta similitudes con los trastornos de ansiedad y relacionados con el miedo.

Es importante hacer referencia a la denominación actual de la hipocondría como ansiedad por la enfermedad en los sistemas psiquiátricos de diagnóstico frente a la de ansiedad por la salud en los planteamientos psicológicos de la psicopatología. El concepto de ansiedad por la salud fue propuesto para describir un continuo de preocupaciones por la salud que fluctúa desde la preocupación leve hasta la hipocondría. Esta propuesta pretendía ubicar los miedos y preocupaciones hipocondríacas en el extremo patológico de una dimensión continua de ansiedad y miedo por la pérdida de salud.

♀️Epidemiología, curso y pronóstico

Clarke et al (2008). Los estudios sobre la influencia de variables demográficas (edad, sexo), sociales, o culturales en la hipocondría, son muy escasos. En cuanto al sexo, la mayor parte de los estudios epidemiológicos generales no detectan una prevalencia desigual de hipocondría ni de ansiedad por la salud en función del sexo o, en todo caso, se observa una prevalencia ligeramente mayor en mujeres.

Se han realizado otros estudios en consultas de especialidades médicas. Uno de los más amplios, con más de 5.000 pacientes ambulatorios en China, utilizó una entrevista clínica estructurada y registró una prevalencia de 0,38% (Liu et al., 2012). Estudios más pequeños, utilizando entrevistas estructuradas para evaluar a pacientes ambulatorios (Barsky et al., 1990), pacientes hospitalizados (Fink et al., 2001) y pacientes quemados (Ter Smitten et al., 2011), informan prevalencias que oscilan entre el 3,5% y el 6,3%. La baja prevalencia del estudio de Liu et al. (2012) podría estar reflejando diferencias culturales en la expresión y aceptación de la ansiedad en el contexto médico. En población psiquiátrica, la prevalencia de la hipocondría es del 1,6%, siendo más elevada en personas mayores (Altamura et al., 1998).

En cuanto al curso del trastorno hipocondríaco, éste puede iniciarse en cualquier momento de la vida, aunque suele ser más frecuente en los primeros años de la edad adulta. El curso suele ser crónico, aunque pueden haber períodos de mayor o menor intensidad relacionados con situaciones de estrés. El diagnóstico tiende a ser estable, ya que hasta dos tercios de los pacientes continúan cumpliendo los criterios para el trastorno hipocondríaco al cabo de un año, mientras que el tercio restante sigue presentando síntomas relacionados con la hipocondría (Jyvasjarvi et al., 1999).

Se han descrito varios factores que pueden influir en el pronóstico del trastorno, como un inicio agudo, una duración breve del trastorno, la levedad de los síntomas, la presencia de una enfermedad médica concomitante, la ausencia de trastornos mentales comórbidos y la falta de ganancias secundarias, como bajas laborales. En cambio, se han señalado otros factores que pueden empeorar el pronóstico, como una mayor gravedad y duración de los síntomas, la presencia de otros trastornos psiquiátricos, altas puntuaciones en neuroticismo, mayor comorbilidad con trastornos depresivos y ansiosos, mayor somatización y mayor convicción de enfermedad.

Los estudios sobre la influencia de variables demográficas, sociales o culturales en la hipocondría son escasos. En cuanto al sexo, la mayoría de los estudios epidemiológicos no detectan una prevalencia desigual de hipocondría ni de ansiedad por la salud, aunque en algunos casos se observa una leve prevalencia mayor en mujeres, que podría estar relacionada con una mayor disposición a buscar ayuda especializada. En cuanto a las diferencias en la prevalencia de la hipocondría en diferentes contextos culturales, sólo un estudio auspiciado por la OMS ha examinado este tema en la atención primaria de 14 países y ha encontrado una prevalencia media del 0,8%, con excepciones en Nigeria y Chile, donde las prevalencias fueron más elevadas.

Comorbilidad

Se ha estudiado la presencia de hipocondria en pacientes diagnosticados con diferentes trastornos, como el trastorno de pánico, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de somatización y la depresión mayor. En pacientes con trastorno de pánico, se ha observado que el 25% de los pacientes de atención primaria y entre el 45% y el 51% de los pacientes psiquiátricos con dicho trastorno también padecen hipocondría. En el caso del trastorno obsesivo-compulsivo, las tasas de co-ocurrencia con la hipocondría son inferiores, en torno al 10% para la prevalencia actual y entre el 8,2% y el 15% para la prevalencia vital. Por su parte, la co-ocurrencia entre la depresión y la hipocondría ha dado lugar a resultados dispares, oscilando entre un 2% y un 69% de los pacientes hospitalizados con depresión mayor que también padecen hipocondría.

Se ha investigado también la comorbilidad con los trastornos de personalidad, encontrando que los trastornos obsesivo-compulsivo, evitativo y paranoide son frecuentes en pacientes con hipocondría. No obstante, la mayoría de los estudios se realizaron antes de la publicación del DSM-5, y el número de pacientes incluidos en muchos casos es reducido, lo que limita su generalización. Además, los datos se han obtenido en contextos muy diversos, lo que dificulta las comparaciones entre los estudios. En conclusión, la información disponible sobre la comorbilidad de la hipocondría con otros trastornos mentales es todavía limitada y poco estable.

Diagnóstico diferencial

Dubovsky (1988). Señaló algunos aspectos que pueden ayudar a diferenciar una depresión mayor de la hipocondría. Entre otros, indica que, en la depresión, pero no en la hipocondría, predominan los síntomas de tipo vegetativo que además suelen agravarse en las primeras horas del día.

Etiología

En las últimas décadas se han propuesto varios modelos y teorías para explicar los mecanismos psicológicos que subyacen tanto a la génesis como al mantenimiento de la hipocondría. Estos modelos se basan en paradigmas teóricos tan dispares como el psicodinámico, el psicosocial, el conductual, el cognitivo, o el cognitivo-conductual. Aunque la mayoría reconoce que la hipocondría no obedece a una causa única, sino a un proceso interactivo de variables de diversa índole, cada modelo ha subrayado la importancia de un elemento frente a los demás.

Desde una perspectiva psicodinámica, se ha conceptualizado como una manifestación somática de fuerzas emocionales intrapsíquicas e inconscientes. Las formulaciones de corte psicosocial la han entendido en términos de ganancias asociadas al hecho de asumir el rol de enfermo o como un modo de comunicación interpersonal. Finalmente, las aproximaciones conductuales y cognitivas la han considerado producto de alteraciones o disfunciones en la atención, en el pensamiento, o en ambos.

En este apartado, nos centraremos en las contribuciones más significativas realizadas desde planteamientos cognitivo-conductuales, puesto que de ellos se derivan a su vez los tratamientos psicológicos reconocidos como más eficaces. La mayoría de las aportaciones cognitivas a la explicación de la hipocondría se basan en concebirla como el extremo más grave de la dimensión de ansiedad por la salud. Las investigaciones en las que se basan estas aportaciones pueden agruparse en alguno de los siguientes ámbitos: alteraciones en los procesos y/o funciones cognitivas primariamente responsables de la recepción y/o entrada de la información (atención y percepción), alteraciones en los procesos cognitivos responsables de la elaboración de la información (memoria y pensamiento), alteraciones en el comportamiento (conductas de seguridad y evitación), alteraciones en los procesos emocionales y en la expresión de emociones (sensibilidad a la ansiedad y alexitimia), y características de personalidad (neuroticismo y escrupulosidad).

Dadas las limitaciones que necesariamente se imponen en un capítulo general como este, remitimos al lector interesado a la bibliografía recomendada para obtener una información detallada sobre estos aspectos (por ejemplo, Belloch et al., 2019). En este apartado presentaremos únicamente los modelos integradores que incorporan, en un marco unificado, los distintos hallazgos y/o hipótesis de uno o más de los cuatro ámbitos mencionados. Como se verá a continuación, todos los modelos propuestos siguen un mismo patrón de tipo procesual, mediante el que se intentan explicar los diferentes aspectos que inciden en el incremento de la vulnerabilidad a presentar el trastorno, siguiendo la lógica de la mayoría de los modelos psicológicos de diátesis-estrés.

Kellner: la hipocondría como interpretación erróneo de síntomas físicos

Salkovskis y Warwick: la hipocondría como ansiedad por la salud

La propuesta de Salkovskis y Warwick (2001) para explicar la hipocondría se basa en un cambio conceptual importante: según ellos, se trata de un trastorno de ansiedad, no de un trastorno somatomorfo. A partir de aquí, proponen un modelo explicativo similar a los previamente propuestos para otros trastornos de ansiedad como el pánico, con el que comparte inicialmente características esenciales: la experimentación de síntomas físicos y su interpretación inicial como evidencias de una enfermedad grave.

Ambos trastornos comparten también el miedo a la muerte, pero en el caso del pánico, el temor se concreta en un desenlace fatal inminente, mientras que en la hipocondría se trata de un proceso más largo, pero igualmente doloroso y fatal. A partir de aquí, los autores plantean un esquema procesual a través del cual ilustran cómo se desarrolla la hipocondría y sugieren que la interpretación que hace una persona de sus sensaciones físicas depende del peligro percibido, que, a su vez, está en función de cuatro factores cognitivos que se ejemplifican en la siguiente figura.

El factor más importante es la percepción de la probabilidad de desarrollar o padecer una enfermedad grave, que interactúa con la percepción de lo terrible que sería sufrir esa enfermedad. Este último factor hace referencia tanto al dolor y al sufrimiento que acompañan a estar enfermo como a consecuencias más generales, tales como perder un rol que se está desempeñando (por ejemplo, ser madre) o la preocupación por la tristeza y el desconcierto que pueden sentir los seres queridos. El otro factor relevante es en qué medida la persona se considera capaz de interferir en el curso de la enfermedad: es decir, si considera que tiene las estrategias de afrontamiento adecuadas para hacer frente a la amenaza percibida (la enfermedad). El último factor se refiere a la posibilidad de contar con factores externos que puedan intervenir en caso de necesitar ayuda, tales como el acceso a los servicios de salud y la ayuda médica.

Una cuestión importante que se aborda en este análisis es que una persona puede experimentar una elevada ansiedad por su salud aunque exista una baja probabilidad de enfermar, simplemente por el hecho de considerar que estar enfermo sería algo terrible, horrible y triste. También pueden temer los costes asociados con la enfermedad, como el dolor, la pérdida de empleo o sentirse una carga para los familiares. Además, si la persona cree que va a desarrollar una enfermedad o tiene una alta probabilidad de padecerla en el futuro, la ansiedad por la salud aumentará. Estos factores cognitivos juegan un papel importante en la génesis del trastorno, ya que los pacientes perciben las sensaciones y síntomas corporales como más peligrosos de lo que realmente son y suelen considerar una enfermedad particular como más probable de lo que realmente es. Además, se perciben a sí mismos como incapaces de prevenir la enfermedad o intervenir en su curso. En definitiva, consideran que no disponen de los recursos necesarios para lidiar con la enfermedad.

La investigación cognitivo-conductual sobre la hipocondría y la ansiedad por la salud ha estado dirigida a poner a prueba los diferentes supuestos del modelo de Salkowskis y Warwick, que ha demostrado ser eficaz para entender y abordar el trastorno. Abramowitz et al. (2007) sugieren ampliar este modelo, otorgando un papel central a las creencias disfuncionales como elementos desencadenantes y perpetuadores de la ansiedad por la salud. Los trastornos de ansiedad, como la hipocondría, comparten una interpretación sesgada y defectuosa de experiencias benignas y universales, según estos autores.

Modelo cognitivo-conductual de la hipocondría o ansiedad extrema por la salud (modificado de Abramowitz et al., 2007).

El modelo integrador cognitivo-evolutivo de P. Williams (2004)

A partir de la revisión de investigaciones previas y datos que respaldan los supuestos del enfoque cognitivo-conductual de la ansiedad por la salud y la hipocondría, la autora propone un modelo integrador de tipo evolutivo. Este modelo no solo incorpora información de los enfoques de Barsky (amplificación somatosensorial), Kellner (supuestos distorsionales) y Salkowski y Warwick (ansiedad por la salud), sino también otros datos y sugerencias de investigaciones sobre la personalidad y variables sociales.

En la figura se muestra el proceso evolutivo que conduce al desarrollo de la hipocondría y los mecanismos que actúan como mantenedores y agravantes del proceso. El primer paso es la presencia de una vulnerabilidad personal para experimentar ansiedad, a través del rasgo de neuroticismo como disposición fundamental de la personalidad. Esta disposición, junto con experiencias tempranas relacionadas con la enfermedad, inducirían en el caso de la hipocondría a prestar atención selectiva a cualquier amenaza a la propia salud y a las sensaciones físicas.

Después, entran en juego dos factores adicionales que actúan como activadores o instigadores finales de la ansiedad por la salud: uno de tipo constitucional (el rasgo de baja minuciosidad o perseverancia) y otro de tipo externo o ambiental (la experimentación personal o vicaria de una amenaza hacia la salud y/o la información sobre enfermedades que proporcionan otros significativos, los medios de comunicación, o los profesionales de la salud).

La combinación de estos tres elementos propicia la aparición de ansiedad por la salud y/o tendencias hipocondríacas. La transición de estas tendencias a la hipocondría clínicamente significativa se produciría por la intervención del rasgo de personalidad de baja minuciosidad, al que podrían unirse ciertos procesos de relación interpersonal, como los propuestos en los modelos psicosociales, que reforzarían y mantendrían el trastorno en un proceso constante de retroalimentación. Además, los procesos de relación interpersonal están influenciados por las experiencias y aprendizajes evolutivos sobre la enfermedad que, de alguna manera, están presentes desde el inicio del proceso.

Todos los supuestos del modelo se basan en los datos proporcionados por las diferentes investigaciones que se han venido publicando desde los inicios del enfoque cognitivo-conductual de la hipocondría y la ansiedad por la salud. Por lo tanto, este modelo es un modo de organizar y dar sentido coherente a la información, a menudo dispersa, con la que contamos para comprender la génesis de la hipocondría. Sin embargo, es necesario discutir si la secuencia propuesta en términos causales refleja o no la realidad clínica.

El modelo metacognitivo de Bailey y Wells

La propuesta se basa en una extensión del modelo metacognitivo de Wells (1999) sobre la ansiedad generalizada a la ansiedad por la salud. La idea central es que los trastornos de ansiedad, especialmente la ansiedad por la salud, se deben a pensamientos negativos recurrentes y difíciles de controlar, unidos a estrategias mentales como la supresión intencional de pensamientos y la búsqueda de reaseguro, cuyos efectos sobre el control de los pensamientos son paradójicos, ya que incrementan su recurrencia. El pensamiento repetitivo es el resultado de metacogniciones inadecuadas, es decir, de creencias desadaptativas sobre la naturaleza y el contenido de los propios pensamientos. Según los autores, la ansiedad por la salud se explica como el resultado de un proceso de pensamiento repetitivo y disfuncional sobre la enfermedad, en lugar de ser el resultado de la creencia de estar enfermo.

En comparación con otros modelos cognitivos, el modelo metacognitivo explica la ansiedad por la salud de una manera distinta, ya que se concibe como el resultado de un proceso de pensamiento repetitivo y disfuncional. En el desarrollo de la hipocondría, las creencias disfuncionales sobre el pensamiento repetitivo son más importantes que las creencias sobre la enfermedad y la salud.

Desde esta perspectiva, el modelo metacognitivo difiere del modelo cognitivo-conductual tradicional en la forma de tratar la hipocondría. En el modelo metacognitivo, el terapeuta explora con el paciente otras formas de relacionarse con la interpretación catastrofista dirigidas a que el paciente disminuya el tiempo que dedica a sus pensamientos como un medio para demostrarle que reducir el tiempo de pensar modifica las creencias sobre la incontrolabilidad de sus preocupaciones sobre la salud.

Existen muchos datos a favor del modelo metacognitivo, aunque en su mayoría se tratan de estudios correlacionales. Además, las creencias metacognitivas moderan o intervienen en la relación entre ansiedad por la salud e interpretaciones (creencias) catastrofistas sobre los síntomas corporales.

En conclusión, el modelo metacognitivo ayuda a entender mejor la importancia de los procesos de pensamiento en la génesis y mantenimiento de la hipocondría. Sin embargo, en la hipocondría intervienen no solo procesos de pensamiento disfuncionales, sino también comportamientos, emociones, características de personalidad, estilos de procesamiento de la información, creencias disfuncionales sobre el significado de los signos y síntomas físicos, problemas en los modos de establecer relaciones interpersonales, etc.

Trastorno de conversión (trastorno de síntomas neurológicos funcionales)

Características clínicos y pautas para el diagnóstico

Chen et al (2017). Hay una amplia gama de factores psicológicos, sociales e incluso biológicos (tales como lesiones cerebrales traumáticas, procedimientos quirúrgicos o complicaciones más generales relacionadas) que pueden contribuir, precipitar o perpetuar el trastorno de conversión.

El diagnóstico del trastorno de síntomas somáticos en el DSM-5 ha cambiado significativamente respecto a su predecesor, el DSM-IV. Ahora se requiere evidencia clínica clara de incompatibilidad con una enfermedad neurológica para un «diagnóstico positivo» de síntomas funcionales o conversivos, en lugar de basarse únicamente en pruebas normales o síntomas extraños. Algunos ejemplos de criterios para un diagnóstico positivo incluyen el signo de Hoover y la descripción del paciente de un campo visual tubular. Aunque persiste la controversia sobre si el trastorno de conversión debería estar clasificado como un trastorno disociativo, la «belle indiference», una actitud de indiferencia ante los síntomas aparentemente graves, no parece estar presente en la mayoría de los pacientes diagnosticados. A diferencia de los pacientes con epilepsia, los pacientes con crisis no epilépticas tienden a catastrofizar sus experiencias convulsivas. El DSM-5 también propone desvincular el trastorno del concepto de ganancia secundaria, aunque no exige que se demuestre que los síntomas no son causados intencionalmente, ya que en la mayoría de las ocasiones no es posible discriminar de forma fiable y convincente la ausencia de simulación.

♀️Epidemiología y curso

En cuanto al pronóstico, los trastornos neurológicos funcionales parecen tener un resultado desfavorable en la mayoría de los casos. En la mayoría de los estudios, los síntomas motores funcionales y los ataques psicógenos no epilépticos permanecen iguales o incluso empeoran en la mayoría de los pacientes en el seguimiento. La larga duración de los síntomas es el predictor negativo más distintivo. Por otro lado, el diagnóstico y la edad temprana parecen ser factores predictivos de un buen resultado, según un estudio de Gelauff y Stone en 2016.

Comorbilidad

Según la mayoría de las revisiones sobre comorbilidad, los pacientes con trastorno de conversión tienen una mayor probabilidad de padecer ciertos trastornos mentales, en particular depresión, ansiedad, trastorno de estrés postraumático y trastornos de personalidad del grupo B (trastorno límite, histriónico, narcisista y antisocial), en comparación con los pacientes con afecciones neurológicas conocidas. También es más común que presenten antecedentes de múltiples dolencias somáticas, como fatiga generalizada, debilidad o dolor, sin una causa conocida (Chen et al., 2017; Espay et al., 2018). Además, se estima que la comorbilidad con enfermedades neurológicas se produce en aproximadamente el 10% de los casos (Carson y Lehn, 2016).

Diagnóstico diferencial

El riesgo de diagnosticar de manera incorrecta es crucial en el contexto del trastorno de conversión. Sin embargo, en una revisión de 27 estudios, la frecuencia de diagnósticos erróneos fue consistentemente baja (4%) después de una media de cinco años de seguimiento (Stone et al, 2005). Es fundamental hacer un diagnóstico diferencial con enfermedades neurológicas, aunque el trastorno de conversión puede coexistir con ellas.

Los diagnósticos de trastorno de somatización (TSS) y conversión no son mutuamente excluyentes. Según el DSM-5, si se cumplen los criterios para ambos, ambos diagnósticos deben realizarse. Sin embargo, es importante destacar que la fenomenología de la experiencia de los síntomas atribuidos tradicionalmente a cada trastorno clínico es muy diferente. El TSS se caracteriza por una preocupación excesiva, sentimientos y conductas de enfermedad, mientras que la conversión se asocia a una presunta tendencia a la indiferencia (aunque raramente se constata). Es sorprendente que estos rasgos puedan manifestarse en una misma persona con respecto a diferentes síntomas (somatizaciones y síntomas conversivos).

En relación al trastorno facticio y la simulación, el diagnóstico de conversión no requiere que se demuestre que los síntomas no son fingidos, ya que la evaluación de la intención consciente es poco confiable. No obstante, la evidencia de simulación podría sugerir un trastorno facticio y no conversivo, con la finalidad de asumir el rol de enfermo o sacar algún beneficio secundario. Además, los síntomas disociativos y conversivos suelen aparecer juntos y, si se cumplen los criterios, ambos diagnósticos deben realizarse. Es importante recordar que en la CIE-11, el trastorno de conversión se clasifica en el grupo de los trastornos disociativos.

Los pacientes con depresión, aparte de los síntomas primarios de tristeza y anhedonia, suelen quejarse de pesadez general de sus extremidades. En contraste, en la conversión, la debilidad es total y evidente. Finalmente, en el trastorno de pánico, suelen darse temblores y parestesias, pero en el contexto específico de la crisis de pánico, junto con otros síntomas cardio-respiratorios y pensamientos catastróficos de muerte inminente o pérdida de control, que no se presentan en la conversión.

Etiología

El criterio diagnóstico del trastorno conversivo de que debía estar precedido o exacerbado por conflictos u otros estresores vitales se mantuvo hasta la publicación del DSM-5. Sin embargo, una revisión de Roelofs y Pasman (2017) concluye que los pacientes conversivos han sufrido eventos traumáticos con más frecuencia (entre un 114% y un 100%) que la población general o los pacientes con enfermedades orgánicas. Aunque en un número significativo de pacientes conversivos no se identifican historias traumáticas y las diferencias no son consistentes en los estudios que los comparan con pacientes con otros trastornos mentales. Además, la presencia de eventos vitales estresantes recientes aumenta la gravedad de los síntomas conversivos, especialmente en pacientes que han sufrido traumas en la infancia (Roelofs et al., 2005).

Varios autores han propuesto la elaboración de un modelo cognitivo integrado que explique los trastornos neurológicos funcionales, como Espay et al. (2018) y Carson et al. (2017). Según estos modelos, los procesos de condicionamiento clásico y operante, que a partir de las experiencias traumáticas tempranas ocasionan una representación en la memoria de los síntomas o crean «mapas corporales» (Kozkowska, 2005), junto con la activación emocional, interactúan con la conceptualización preexistente de la enfermedad de un individuo para dar lugar a los síntomas. Una vez que estos síntomas se manifiestan, se perpetúan por creencias de enfermedad improductivas y comportamientos de afrontamiento contraproducentes (como comportamientos de seguridad, evitación, vigilancia de síntomas y monitoreo), que interactúan con el estado emocional y fisiológico del paciente y su situación interpersonal para formar círculos viciosos de síntomas y discapacidad que se perpetúan a sí mismos (Carson et al., 2016). Este modelo guarda muchas similitudes con el de Deary et al. (2007) para los síntomas no explicados médicamente.

Modelo cognitivo-conductual para los síntomas no explicados médicamente (Deary et al., 2007).

En resumen, los trastornos conversivos no solo involucran síntomas físicos funcionales, sino también comportamientos, emociones, características de personalidad, estilos de procesamiento de la información, creencias disfuncionales sobre el significado de los signos y síntomas físicos, problemas en los modos de establecer relaciones interpersonales, etc.

Trastorno facticio

Características clínicos y pautas para el diagnóstico

El trastorno facticio fue descrito por primera vez en 1951 por el endocrinólogo británico R. Asher, quien lo denominó «síndrome de Munchausen» en honor al noble alemán Karl Friedrich Hieronymus von Munchausen del siglo XVIII, conocido por contar hazañas fantásticas, la mayoría de ellas inventadas. Este trastorno se caracteriza por la fabricación de historias, signos y síntomas de enfermedad en un intento de obtener atención médica. En 1977, el pediatra británico R. Meadow acuñó el término «síndrome de Munchausen por poderes» para referirse a las situaciones en las que los padres o cuidadores principales de un menor inventan síntomas falsos o provocan síntomas reales con el objetivo de buscar atención médica. Sin embargo, desde entonces, el término «síndrome de Munchausen» se ha convertido en una fuente de confusión tanto en la práctica clínica como en la literatura científica. En realidad, el uso correcto del término debe denotar una presentación particularmente grave y crónica del trastorno facticio, pero «Munchausen» se utiliza a menudo de forma intercambiable con «Facticio».

El DSM-5 incluye los trastornos facticios dentro de la categoría de trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados. Aunque los trastornos facticios se diferencian de los otros trastornos del grupo en que los signos o síntomas físicos o psicológicos de la enfermedad se producen intencionadamente para asumir el rol de enfermo. Esto significa que la producción de síntomas en estos trastornos no está asociada a ningún incentivo externo, sino más bien a la búsqueda de atención médica como parte de la asunción del rol de enfermo.

En el diagnóstico del trastorno facticio, se establece una diferenciación en su nomenclatura en función de si la fabricación de los síntomas se realiza sobre el propio individuo (aplicado a uno mismo) o sobre otra persona en estado de indefensión (aplicado a otro). Aunque la CIE-11 incluye los trastornos facticios en una categoría diagnóstica independiente, los criterios diagnósticos y la diferenciación sobre la persona en la que se aplica (impuesto a uno mismo o a otro) son similares a los del DSM-5.

Los pacientes con trastorno facticio pueden fabricar enfermedades de diversas formas, como manipular pruebas de laboratorio, falsificar registros médicos, administrar sustancias para producir resultados anómalos o lesionarse intencionalmente. La variedad de métodos disponibles para estos pacientes depende de su nivel de dedicación, imaginación y conocimientos médicos, así como de la naturaleza del problema médico que pretenden falsificar. A menudo, estos pacientes poseen amplios conocimientos médicos y pueden proporcionar explicaciones plausibles sobre sus síntomas de enfermedad. La falsificación de los síntomas puede llegar a ser tan convincente y persistente que los pacientes se someten a numerosos diagnósticos y procedimientos quirúrgicos en diferentes hospitales y clínicas, a pesar de que los resultados son siempre negativos.

Además de fingir síntomas físicos, algunos pacientes con trastorno facticio pueden fingir síntomas psicológicos, incluyendo trastornos de personalidad, dependencia de sustancias, pérdida de memoria, y trastorno de estrés postraumático. Si una persona induce síntomas de una enfermedad en otra persona, el trastorno se conoce como trastorno facticio aplicado a otro.

El diagnóstico del trastorno facticio puede ser complejo debido a que los individuos que lo sufren son expertos en fingir diferentes enfermedades y trastornos. El diagnóstico se realiza sobre la base de la identificación objetiva de signos o síntomas inventados o autoinfligidos, en lugar de la intención o los motivos que tiene el individuo para hacerlo. Para determinar si una persona padece este trastorno, se debe realizar una entrevista minuciosa y explorar los síntomas del paciente de manera no conflictiva, así como hablar con los miembros de la familia para obtener más información sobre el problema.

♀️Epidemiología y curso

El trastorno facticio aplicado a uno mismo suele iniciarse en los primeros años de la edad adulta, y la mayoría de los pacientes suelen ser mujeres (Bass y Jones, 2011; Sheridan, 2003). El curso del trastorno suele ser intermitente, y los episodios únicos y los que son persistentes y sin remisiones no son muy frecuentes. En los individuos en los que existen episodios recurrentes de falsificación de signos y síntomas de enfermedad y/o inducción de lesión, el patrón de contactos engañosos frecuentes con el personal médico, incluyendo hospitalizaciones, puede llegar a ser permanente. Estos pacientes suelen proporcionar información demográfica falsa y no suelen dar información sobre sus registros médicos anteriores, por lo que los datos relativos al inicio y el desarrollo de su enfermedad facticia y sus resultados a largo plazo son extremadamente limitados.

Cuando se aplica sobre otra persona, el trastorno suele comenzar antes de los ocho años de edad. Por lo general, son las madres las que inventan o producen los síntomas en uno o más de sus hijos. En los niños, las afecciones falsificadas o inducidas más comúnmente son la fiebre, la cetoacidosis (complicación grave de la diabetes), la púrpura y las infecciones.

Diagnóstico diferencial y comorbilidad

Es importante distinguir entre el trastorno facticio aplicado a uno mismo y situaciones en las que una persona puede exagerar sus síntomas en el contexto de una afección médica para obtener más atención del personal sanitario o acceder a tratamientos adicionales. También es necesario diferenciarlo del trastorno dismórfico corporal y la hipocondría, donde los pacientes pueden exagerar sus síntomas para asegurarse de que los médicos los tomen en serio, pero sin evidencia de que estén fingiendo o exagerando intencionalmente los síntomas.

Por otro lado, el trastorno de conversión se diferencia del trastorno facticio aplicado a uno mismo porque la persona no finge ni falsifica los síntomas de manera intencional y engañosa. En ambos casos, puede haber una atención excesiva y búsqueda de tratamiento, pero en el trastorno facticio, la persona proporciona información falsa o engañosa sobre sus síntomas. Además, la persona con trastorno facticio finge o provoca sus síntomas sin incentivos externos obvios, mientras que en la simulación, la producción intencional de los síntomas busca obtener beneficios personales.

En el caso del trastorno facticio aplicado a otro, es necesario distinguirlo de situaciones en las que un cuidador exagera los síntomas de un menor para recibir un trato prioritario por parte de los profesionales médicos. El trastorno facticio impuesto solo se considera si hay pruebas de que la persona está fingiendo, falsificando, induciendo o agravando intencionalmente los síntomas de la otra persona. También es necesario diferenciarlo de situaciones en las que un cuidador miente sobre la causa de las lesiones de sus dependientes para evitar el procesamiento penal o la intervención de los servicios de protección a menores.

Los estudios que han examinado la comorbilidad del trastorno facticio han señalado que el trastorno de somatización, los trastornos de personalidad, especialmente el trastorno límite, y los trastornos depresivos pueden coexistir con este trastorno, aunque la evidencia es limitada.

Etiología

La información sobre la etiología del trastorno facticio es limitada, en gran parte debido a que la mayoría de la literatura existente consiste en informes o series de casos, que pueden presentar un cuadro clínico engañoso del trastorno de forma aislada. Sin embargo, algunos modelos han tratado de explicar los beneficios psicológicos que se derivan de adoptar el rol de enfermo.

La mayoría de las teorías sobre la etiología de este trastorno se basan en un enfoque psicodinámico, centrado en la dependencia, el abandono, el masoquismo y el dominio. Los pacientes con trastorno facticio a menudo han sufrido abuso físico y/o emocional o privación de su libertad durante la infancia, lo que podría llevar a la hospitalización como una vía de escape de una situación traumática en el hogar, y el paciente podría encontrar en el personal sanitario un sustituto cariñoso y afectuoso.

Otro factor prominente en la psicología del paciente con trastorno facticio es el masoquismo, ya que estos individuos a menudo sienten culpa en respuesta a sentimientos como la ira o la excitación sexual, y pueden desarrollar el comportamiento facticio como un medio de expiación y autocastigo. También se puede utilizar para obtener el dominio sobre las figuras parentales engañándolas y frustrándolas.

Un enfoque interesante es el de Hamilton y Janata (1997), que describen un modelo de «automejora». Según este modelo, adoptar el rol de enfermo puede servir para compensar un autoconcepto insatisfactorio o reforzar la autoestima. Específicamente, sugiere que el rol de enfermo se puede auto-reforzar a través de tres mecanismos: acumular y exhibir conocimientos médicos, presentar quejas médicas inusuales o intratables para sentirse único y especial, y estar en contacto con profesionales e instituciones médicas de prestigio.

Por otro lado, desde un enfoque de diátesis-estrés (Trask y Sigmon, 2006) s se sugiere que las experiencias tempranas traumáticas pueden llevar al individuo a desarrollar un trastorno facticio. Para ilustrar este modelo, podemos considerar el caso de un niño que fue testigo de la muerte de un familiar o amigo cercano o que fue víctima de abuso sexual.

Referencias

• Belloch, Sandín, Ramos Campos, and Sandín, Bonifacio. Manual De Psicopatología. 3ª edición. Madrid [etc.]: McGraw-Hill Interamericana De España, 2020. Print.
• ChatGPT